婴幼儿肥胖症的发病原因

大家现在的生活水平都提高了，孩子更是家长的宝贝，父母总是希望孩子能多吃一点，这样孩子就可能过于肥胖，小儿肥胖症疾病的发生给孩子的健康带去很大影响，所以说对于小儿肥胖症疾病我们一定要根据诱发原因做好预防和治疗。

脂肪细胞的分化、发育

脂肪细胞系是起源于中胚层的多能干细胞经逐步分化、发育而形成的终末细胞系。在人类，这一分化过程最早发生于胚胎第15周，第30周达高峰，妊娠后1/3期胎儿体内脂肪细胞含量将从5%增加到15%。

出生后，前2年，脂肪细胞体积的增大远远大于数量的增加，此时肥胖与非肥胖儿童在脂肪细胞数量的增加方面无显著性差异。非肥胖儿童在2-10岁期间，脂肪细胞体积基本维持恒定，脂肪细胞数略有增加，青春期开始细胞体积再次逐渐增大同时伴有细胞数量的缓慢增加并逐渐达成人水平。

机体对能量平衡的反馈调节

脂肪是体内储存能量的唯一地方。因此过多的脂肪堆积意味着摄入的能量超过了机体所消耗的能量。在能量摄入于消耗的各个环节中任何一个部分出现紊乱都可能导致肥胖的发生。观察与研究表明过量喂养可以导致人类肥胖。但是实验性增加热量摄入时，仍有一部分人并不发生超重，似乎在这种人中有一种抵御因过量喂养而造成的体重上升;另一方面对于单纯性肥胖患者，在利用限制入量控制体重的同时，往往伴有能量输出的减少和食欲亢进，这是导致治疗失败的重要原因之一。

显然遗传基因在决定能量代谢与消耗的个体差异方面起到致关重要的作用。1994年，Zhang等采用定位克隆技术成功的获得了肥胖（ob）基因，使人们对体内脂肪含量的调节有了更新认识。反之当消脂素水平下降时，机体处于能量代谢的正平衡，即能量摄入大于能量输出。有研究发现一些参与调节前脂肪细胞向脂肪细胞分化的分化转录因子可促进OB基因的启动，防止肥胖的发生。近年来已有报道由于消脂素基因或其受体基因突变可引起人类及其罕见的单基因性肥胖。

关于能量消耗方面的研究发现，在人类腹部脂肪细胞上，分布有β3-肾上腺素能受体（β3-AR），当该受体激活后，可引起能量的产生与释放。人群研究显示β3-AR基因的Trp64Arg突变者，其基础代谢率低于非突变人群，且在肥胖人群中，带有β3-AR基因的Trp64Arg突变者较之非突变者更难通过膳食干预控制体重。

总之从前脂肪细胞向脂肪细胞分化过程到OB基因的表达，以及表达产物所参与的一系列反馈调节通路任何一处发生异常均可导致肥胖的易感性增加。因此环境因素在肥胖的发生中起着举足轻重的作用。关于中国儿童期单纯性肥胖症发生的主要环境危险因素有：

1）家长动机因素：显福、溺爱、过度喂养

2）西方饮食模式：甜食、软饮料、快餐

3）不良饮食习惯：过度饮食、食物选择不科学、进食习惯不良

4）体育运动少：运动量少、运动方式少、多静坐

值得关注的是近年来研究发现，胎儿宫内环境及围生期环境因素对体重调节和肥胖相关健康问题的易感性，可产生长期基因样影响。如妊娠末期及围生期营养不良虽然成年肥胖发生风险降低，但患高血压、糖耐量异常、心血管疾病风险增加;妊娠早、中期营养不良可使成年期肥胖概率增加;宫内接触糖尿病环境可使后代发生糖尿病和肥胖风险增加。

对于小儿肥胖症的发病原因，我们在阅读了之后就认识清楚了，首先在思想上应该有所转变了，不要一味的让孩子多吃，要让孩子合理膳食，多参加体育锻炼，增强身体抵抗力。