大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用,或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。
指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外,可见于心肌受损如心肌炎、心包炎、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。
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窦性心动过缓的发生率为20%~40%,在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。
心外因素所致的窦性心动过缓,绝大多数伴有迷走神经亢进现象,是神经性的,心率不甚稳定。当自主神经张力改变时,如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化,P-R间期可略有延长。
窦性P波的形态
窦性心动过缓与窦性心动过速时P波形态,窦性心动过缓有较大差异,这是由于窦性心动过缓时窦房结的起搏点多位于尾部,其发出的激动多沿中结间束下传;而窦性心动过速时窦房结的起搏点多位于头部,激动多沿前结间束下传虽然窦房结的头、尾相差仅15毫米,但由于结间束优先传导的特点,所以两者的窦性P波形态有差异,Ⅱ、Ⅲ导联的P波较正常窦性心律的P波稍低平。
成人应<60次/分钟,通常为40~59次/分钟,多在45次/分钟以上。亦有慢至35次/分钟左右者甚至有20次/分钟的报告,<45次/分钟为严重的窦性心动过缓。婴幼儿窦性心动过缓的心率,在1岁以下应<100次/分钟,1~6岁应<80次/分钟,6岁以上应<60次/分钟。
P-R间期间期0.12~0.25秒。
每个P波后紧随一正常的QRS波,形态、时限均正常。
窦性心动过缓时正常,也可表现T波振幅较低,U波常较明显。
Q-T间期按比例延长,但校正后Q-Tc间期则在正常范围内。正常Q-Tc=Q-T(s)/应≤0.42秒。
(1)窦性心动过缓如心率不低于每分钟50次,无症状者,无需治疗。
(2)如心率低于每分钟50次,且出现症状者可用提高心率药物(如阿托品、*或异丙肾上腺素),或可考虑安装起搏器。
(3)显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者应安装人工心脏起搏器。
(4)原发病治疗。
(5)对症、支持治疗。
(1)对窦性心动过缓者均应注意寻找病因,大多数窦性心动过缓无重要的临床意义,不必治疗。
(2)在器质性心脏病(尤其是急性心肌梗死)患者,由于心率很慢可使心排血量明显下降而影响心、脑、肾等重要脏器的血液供应,症状明显,此时应使用阿托品(注射或口服),甚至可用异丙肾上腺素静脉滴注,以提高心率。亦可口服氨茶碱。
(3)对窦房结功能受损所致的严重窦性心动过缓的患者,心率很慢、症状明显,甚至有晕厥发生、药物治疗效果欠佳者,需要安装永久性人工心脏起搏器,以防突然出现窦性停搏。
对窦房结功能受损患者,需要安装永久性人工心脏起搏器
(4)对器质心脏病伴发窦性心动过缓又合并窦性停搏,或较持久反复发作窦房阻滞而又不出现逸搏心律、发生过晕厥或阿-斯综合征、药物治疗无效者,应安装永久性人工心脏起搏器。
(5)由颅内压增高、药物、胆管阻塞等所致的窦性心动过缓应首先治疗病因,结合心率缓慢程度以及是否引起心排血量的减少等情况。适当采用提高心率的药物。
及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键。
完全性房室传导阻滞,如心室率<40次/min,且血流动力学改变明显,出现心、脑等重要器官供血不足时,要及时安置人工心脏起搏器,以防止心脑综合征和猝死的发生。
慎用减慢心率和心脏传导的药物
对此类药物的应用要严格掌握适应证和剂量,避免过量和误用,对病窦和房室传导阻滞患者,要禁用洋地黄制剂、β受体阻滞药及明显减慢心率的其他抗心律失常药物。
应饮食有节、起居有常,不妄作劳。
通过上面的介绍,想必大家对窦性心动过缓有了一定的了解,也知道了窦性心动过缓的症状,了解了窦性心动过缓的治疗手段和预防方法。在日常生活中,我们要保持平和的心态,经常参加锻炼,这样才能有一个健康的身体。
一、窦性心动过缓的病因是什么1.心内因素:(1)迷走神经兴奋:大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用,或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。(2)窦房结功能受损:指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外,可见于心肌受
可导致胃部负担加重,刺激迷走神经,增加窦性心动过缓的发生风险。常吃这些食物,容易诱发高血压、冠心病等各种心血管疾病,不利于窦性心动过缓患者的病情。在器质性心脏病中,窦性心动过缓可见。
一、造成窦性心动过缓的原因窦性心动过缓是一种常见的窦性心律失常,其病因包括生理性因素和病理性因素。窦性心动过缓可以是生理性的,常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。这类患者多是由于自身迷走神经张力较高或处于优势状态,而抑制了心脏搏动,导致心
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