为什么乙肝小三阳病毒量高,什么是乙肝小三阳病毒

一、乙肝小三阳病毒是什么　　

　　在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎，前者病毒阴性(即HBV DNA低于检测下限)，血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。后者血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性，但HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。同为“小三阳”，为什么会出现以上两种情况，这要从乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内的自然史说起。

　　HBV DNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA(CCC DNA)，再以CCC DNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。

二、乙肝小三阳病毒的发病机制是什么

　　感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。

　　突变发生在基础核心启动子区(basal core promoter，BCP)，最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。

三、乙肝小三阳的临床表现是什么

　　慢性HBV携带者多无症状，常处于免疫耐受期，除了为“大三阳”及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，对于携带者的研究也表明，有少部分携带者虽然肝功正常，但疾病仍然呈现进展过程，经过若干年之后，亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期复查，及时发现疾病进展，及时进行干预。

　　慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和(或)天冬氨酸氨基转移酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

四、专家对乙肝小三阳患者的建议

　　某些慢性乙型肝炎患者甚至非肝病专科医务人员，都普遍存在一种认识，那就是认为“上三阳”好而“大三阳”不好，这完全是一种错误的想法。无论是“大三阳”还是“小三阳”，都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者，意味着病情相对稳定，基本没有明显的肝功损害，可以承受正常的工作、学习任务;如果是慢性活动性或肝硬化患者，就必须进行治疗。所谓大、小三阳指的是乙肝免疫指标中e抗原阳性还是e抗原阴性，阳性者为大三阳，阴性者为小三阳，它只反映机体的乙肝免疫标志物状态，并不代表病情轻重或传染性大小。病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标，传染性大小要看血中病毒载量。因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗，但应定期复查，而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性(即HBV-DNA是否阳性)，肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。如果肝功异常，DNA阳性的“小三阳”是需要积极治疗的，千万不能用自己是“小三阳”而耽误治疗。