原发性皮肤淀粉样变该怎么治疗

中医学认为，皮肤淀粉样变多由于先天禀赋不足，气血亏耗，外感风湿，郁于肌肤，气血不和，腠理失养所致。下面小编就来为大家介绍一下中医是如何治疗皮肤淀粉样变的。

原发性皮肤淀粉样变该怎么治疗

刘主任在家传治疗“松皮癣”(古代中医称皮肤淀粉样变为松皮癣)秘方“愈肤膏”的基础上，经过20年的艰苦探索，研制出专利药物--皮淀剥脱药水和皮淀剥脱膏，并于1998年8月开设皮肤淀粉样变专科门诊。经上千例患者应用，该疗法具有皮损消退快、安全无毒、巩固后不易复发等特点。部分重症患者，需要适当配合内服药物。

刘主任的治疗特色：

治疗方法：开始为治疗阶段，白天用皮淀剥脱药水外涂于皮损上，每日1-2次即可，根据皮损厚薄，适量增减用药量。晚上温水轻轻洗浴后用皮淀剥脱膏封包6-10小时。第二天将患处剩余的药膏擦去或洗去，后再涂一遍药水。达到肥厚角质层剥脱、皮损变薄为止。然后进入巩固阶段，根据病情严重程度不同可能需要每周1-3次外用药，并逐渐停用。治疗接近结束时转为脱色素阶段，使用我们的脱色膏加快色素消退，使之逐渐变为正常皮肤。

疗程：患者一般用药2周即可见到明显疗效。1个月为1个疗程。根据皮损严重程度不同，可能需要1-3个疗程。重度者，需要配合口服药物以加快和增强疗效，减少复发。口服药，可由我们推荐、患者自行购买。本所研究的外用药无成瘾性，不会产生依赖性。按疗程治疗后不会反弹。

疾病分级：轻度、中度者是指皮损面积局限在2个肢体内(比如两小腿或上肢或仅局限与躯干);重度者是指超过2个肢体，往往是四肢均有皮损，或者双下肢和躯干都有皮损。

皮肤淀粉样临床特点

1.苔癣样淀粉样变病：

(1)多见于中年人，好发于两小腿其次臂外侧、腰、背和大腿;

(2)皮疹初为褐色斑点，后变为半球形、半径约2mm左右的丘疹，质硬棕褐色或正常肤色。小腿及背部皮损常沿皮纹念珠状排列;

(3)瘙痒剧烈，长期闹抓后丘疹可融合成斑片。

2.斑壮淀粉样变：

(1)多见于中年以上的妇女，好发于背部肩胛区;

(2)点状色素斑聚合成网状或波纹状、褐色或者紫褐色色素沉着斑;瘙痒不明显。

3.结节性皮肤淀粉样变：

(1)好发于头面部及躯干四肢;

(2)皮损为单发或多发黄色或皮肤色结节;

(3)自觉瘙痒。

皮肤淀粉样变产生的原因

淀粉样变是指淀粉样物质沉积于组织或器官导致的疾病，均匀无结构的淀粉样蛋沉积于组织或器官，并导致所沉积的组织及器官有不同� �度机能障碍的疾患。淀粉样蛋白是一种球蛋白和粘多糖的复合物，由于其化学反应类似淀粉(如与碘反应)故名，但实际与淀粉无关。本病一般分为原发性和继发性。前者淀粉样蛋白主要沉积在间质组织，又可分为局限性及系统性。后者常继发于慢性炎症性疾患如结核病、类风湿性关节炎、骨髓炎等。

根据皮损的不同，皮肤淀粉样变有分：苔藓样淀粉样变、斑状淀粉样变、结节状淀粉样变，还有皮肤异色病样淀粉样变和结节萎缩型等。

苔藓样淀粉样变

多见于中年，皮损多对称分布在两小腿胫前，其次在臂外侧、腰、背和大腿。典型损害为半球形、圆锥形的丘疹，质硬，显棕色、褐色或似正常肤色，有少许鳞屑、表面粗糙。小腿和上背部皮疹沿皮纹呈念珠状排列，具特征性。自觉瘙痒剧烈，长期搔抓，丘疹融合成苔藓样变。

斑状淀粉样变

多见于中年以上，好发于背部肩胛间区，亦可累及躯干及四肢，皮疹为褐色或紫褐色色素沉着斑，由点状色素斑聚合而成，呈网状或波纹型，皮疹一般不太痒。

结节型皮肤淀粉样变

也称淀粉样瘤，本型罕见，是单发或多发黄色或皮肤色结节，位于头、面、躯干和四肢，自觉瘙痒。

皮肤异色病样淀粉样变

本病属常染色体隐性遗传，多在20岁前发病，男性多见，好发于背、腰、和耳后或分布全身，除苔藓样丘疹外，有皮肤萎缩、毛细血管扩张、网状色素异常，多在春夏季出现水疱或血疱，可有掌跖角化，对光过敏和身材矮小。偶有成年发病。

结节萎缩型

特点为结节表面皮肤萎缩，有柔软感。有的发生于老年人的肛门骶骨部，呈现为以肛门为中心放射状褐色斑片，有痒感。

原发性限局性皮肤淀粉样变引发什么疾病

：1、合并肾性尿崩症、高血钾症、肾功能衰竭。2、临床上常合并充血性心力衰竭，并呈进行性、顽固性发作。淀粉样……

1、合并肾性尿崩症、高血钾症、肾功能衰竭。

2、临床上常合并充血性心力衰竭，并呈进行性、顽固性发作。淀粉样变性所致心力衰竭难以处理，个别患者对洋地黄极度敏感，以至于发生严重乃至致死性的心律失常。如若累及传导系统，则可致传导阻滞、房颤 、房扑和室性心律失常等。这常是原发性淀粉样变性的晚期表现，预后极差。

3、合并门脉高压和食管静脉破裂出血及自发性肝脏破裂。此外，胆囊和胰腺也可有淀粉样物沉积。

4、合并呼吸道阻塞，出现呼吸困难，肺不张，胸腔积液、继发感染。

原发性限局性皮肤淀粉样变是怎么回事

一、发病原因

病因不明确。斑疹型和苔藓样皮肤淀粉样变病可能与家族遗传因素有关，据观察有家族史者发病率高达28%，具有常染色体显性遗传特征;另外某些地区的自然因素如高温、潮湿等也是发病诱因，长期搔抓摩擦皮肤导致皮肤增厚、角化过度和色素异常，形成所谓摩擦性黑变病(friction melanosis)，继之可发生淀粉样变称为摩擦性淀粉样变病(friction amyloidosis)。

二、发病机制

斑疹型皮肤淀粉样变病和苔藓样皮肤淀粉样变病关系密切，常同时存在。前者经搔抓刺激可发展成为后者，而后者经治疗后也可转变为前者，因而有人认为二者是同一类型的不同发展阶段。关于淀粉样蛋白的形成，目前认为是表皮角质形成细胞凋亡后产生的"角蛋白小体"。其形态与扁平苔藓的胶样小体相似，其中含有张力原纤维，免疫荧光检查在淀粉样蛋白周围发现有抗角蛋白自身抗体(antikeratin auto antibody)的沉积。皮肤异色病样淀粉样变属于常染色体隐性遗传。日光紫外线照射是重要诱发因素，其中UVB最为明显，但也有其他光谱甚至 射线诱发本病的报告。结节型皮肤淀粉样变病在淀粉样蛋白团块中有明显的浆细胞克隆增殖现象，其本质实际上是髓外浆细胞瘤。局部浸润大量的浆细胞形成浆细胞恶病质，分泌过量的免疫球蛋白并变性成为淀粉样蛋白，后者还可诱导T淋巴细胞发生反应性浸润。