肾小球病变是什么

肾小球疾病是病因、发病机制、临床表现、病理改变、病程和预后不尽相同的主要累及双肾肾小球的一组疾病。可分原发性、继发性和遗传性;原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病系指全身性疾病造成的肾小球损害，遗传性肾小球疾病为遗传所致。原发性肾小球疾病，占肾小球疾病的大多数，仍是目前我国引起慢性肾衰竭的最主要原因。

肾小球病变是什么

肾小球微小病变表现为弥漫性足突融合，肾小球内一般无电子致密物沉积。免疫荧光阴性。微小病变肾病占成人原发性肾病综合征的10%。好发于 8岁以下儿童，男孩多于女孩，为儿童最常见的肾病综合征类型，占80%左右。成人在原发性微小病变型的肾病综合征中发病率相对较低，占20%。

病因包括：

(1) 起病常无明显诱因，但亦可有上呼吸道感染等前驱表现。

(2) 明显浮肿，始于颜面部，逐渐波及全身，并随体位发生改变。

(3) 大量蛋白尿，为选择性蛋白尿，以白蛋白尿为主。

(4) 低白蛋白血症。

(5) 高血压和血尿少见，镜下血尿仅发生于约20%患者中。

(6) 水肿明显时多伴有肾前性氮质血症。

肾小球病变的分类

1.原发性肾小球疾病的临床分类

(1)急性肾小球肾炎;

(2)急进性肾小球肾炎;

(3)慢性肾小球肾炎;

(4)无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎);

(5)肾病综合征。

2.肾小球疾病的病理分类(1995年世界卫生组织制定)

(1)轻微性肾小球病变 包括微小病变型肾病。

(2)局灶性节段性病变 包括局灶节段性肾小球硬化。

(3)弥漫性肾小球肾炎 ①膜性肾病。②增生性肾炎：系膜增生性肾小球肾炎;毛细血管内增生性肾小球肾炎;系膜毛细血管性肾小球肾炎;新月体性和坏死性肾小球肾炎。③硬化性肾小球肾炎。

(4)未分类的肾小球肾炎 临床和病理类型之间有一定联系，但多数不能一一对应，同—病理类型可呈现不同的临床表现，而相同的临床表现可来自不同的病理类型，它们都是疾病诊断的重要组成。另外，1995年世界卫生组织的病理分类中，IgA肾病被归入系统性疾病引起的肾小球肾炎中有些不妥，目前多数专家认为还应归入原发性肾小球疾病为好，但病理类型多样。

肾小球病变的发病机制

多数� ��小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球病的始发机制，在此基础上炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。

遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性，近年来已受到关注。此外，自身免疫导致或参与各种肾炎的证据也引起了广泛重视。

肾小球病变的滤过率

肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。

指标

成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无;而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。

肾小球病变的解剖学

肾小球滤过器由20～40个毛细血管袢及复盖其上的肾球囊的内层所组成。人的肾小球毛细血管总表面面积超过1.5m2。

肾小球的滤过指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔形成超滤液的过程。滤过的动力是有效滤过压，其值=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。

形态学研究表明，滤过膜是由下列三层膜所组成的：

①内层是衬在肾小球毛细血管内壁的内皮细胞;

②中层是非细胞性基底膜;

③外层是构成肾小球囊的上皮细胞层。内皮细胞与上皮细胞层的膜厚度都约为400×10-10m，人的基底膜厚度约为3250×10-10。血浆滤过时，必须经过两层比较薄的和一层比较厚的膜(图10-4)。

滤过膜的内皮细胞层，在电子显微镜下可见窗孔，孔径为400×10-10m，滤过膜的外层，是一些具有足突的上皮细胞，在足突之间有裂隙。中层基底膜显示网状结构，网眼可能代表滤过膜孔，决定肾小球膜的分子通透性。

肾滤过膜的通透性比肌肉毛细血管壁大100倍或更多些，这是因为肾滤过膜孔的总面积占毛细血管总面积的5%～10%，而肌肉毛细血管壁孔的总面积只占毛细血管壁总面积的0.2%，所以肾滤过膜通透性比较大。