怎么治疗高尿酸血症

高尿酸血症是全身慢性代谢性疾病,因体内嘌呤代谢异常,血中的嘌呤代谢产物——尿酸含量增高所致。高尿酸血症会给我们的带来莫大的痛苦。不过只要及早地调理和控制是可以很快康复的。下面，大家一起来看看吧。

怎么治疗高尿酸血症

1)合理控制饮食:需要大家做好日常生活中的饮食工作,避免辛辣食物摄入,高嘌呤食物如:鸡鸭鱼肉海鲜等都是需要严格控制的。可以多食用蔬菜瓜果类食物,水果中建议多多食用碱性食物来有效中和体内过多尿酸。

2)摄入充足的水分:每天保障充足水分的摄入。增加尿意,促进尿酸随尿液排除,从而达到降低尿酸的效果。

3)规律生活:合理休息,营养均衡,膳食调理,修养生息,做到轻松因对,避免压力过重,影响病情恢复。

4)适当参加体育活动:这里说的是适当,如晨练,慢走,还有太极等运动。切记不可参与大运动量的激烈活动如:篮球,羽毛球,跑步等。

5)采取有效的药物治疗:药物治疗是不错选择,但需在医生的建议下谨慎服用,切不可擅自改变药物的用量及服用时间,更不可长期服用。

6)定期进行健康体检:这是保障病情有效控制的关键,做好定期检查了解病情的最新进展,可以更加针对性的做出相关的治疗康复工作,加快病情恢复。

高尿酸血症的分类

高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。

1.原发性高尿酸血症

(1)原因未明的分子缺陷。

(2)先天性嘌呤代谢障碍。

1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。

2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶(HPRT)部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。

3)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。

4)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。

2.继发性高尿酸血症

多种急慢性疾病如 血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。

高尿酸血症的病因

高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。

1.原发性高尿酸血症

(1)尿酸排泄减少90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。

(2)尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食(<17.9μmol/d)，超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。

2.继发性高尿酸血症

(1)肾尿酸排泄减少①肾病变如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;②利尿剂特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;③体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。

(2)尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。

高尿酸血症的并发症

血尿酸升高可出现：

(1)沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形。

(2)沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症。

(3)刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压。

(4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病。

高尿酸血症的诊断

1.高尿酸血症的标准

正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男>416.5μmol/L或女>357μmol/L。

2.高尿酸血症的分型诊断

分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。

(1)尿酸排泄不良型尿酸排泄少于2.86μmol/(kg·h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。

(2)尿酸生成过多型尿酸排泄大于3μmol/(kg·h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。

(3)混合型尿酸排泄超过3μmol/(kg·kh)，尿酸清除率小于6.2ml/min。

考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：>10%为尿酸生成过多型;<5%为尿酸排泄不良型;5%～10%为混合型。