再灌注性心律失常种类,再灌注性心律失常的含义

一、再灌注性心律失常的含义

　　研究对象

　　2000年1月~2007年6月在我院住院的AMI患者208例，其中再灌注治疗(包括静脉溶栓+PTCA治疗)143例，非再灌注治疗65例，年龄段为40~78岁，平均年龄为61岁，其中男性患者为158例，女性患者为50例。

　　方法

　　采用日本光电6511型心电图机对AMI患者非再灌注治疗早期和再灌注治疗后短时间内进行多次常规12导联心电记录，右室、后壁、高侧壁心梗者加做V3~5R、V7~9、V4~6高一肋间的导联，分析两者之间所引起的心律失常。

　　非再灌注治疗

　　(一般对症治疗) 患者错过了静脉溶栓最佳时机，或有PTCA、溶栓禁忌证的，又或者无经济条件的患者常规休息、吸氧、解除疼痛、抗凝，控制休克、心力衰竭等对症处理。

　　治疗方法

　　①静脉溶栓方法：患者持续性胸痛超过30 min但不足6 h，并有2个或2个以上相邻心电图导联上ST段抬高≥01 mV，年龄≤75岁，而无静脉溶栓疗法禁忌证的用尿激酶30 min内静脉滴注100～150万u。②直接PTCA治疗方法：是指AMI患者未采取溶栓治疗而进行的PTCA。?

　　治疗后观察

　　根据患者临床症状、心电图表现、心肌酶谱等情况。143例AMI均符合血管再通指标??[2]?：①溶后1～2?5 h内胸痛缓解。②溶后2?5 h内心电图ST段抬高最显著的导联ST段迅速下降>50%。③心肌酶峰前移，CK高峰时间16 h以内，CK-MB高峰时间14 h以内，符合上述三项中任何两项，即可判定血管再通。

二、再灌注性心律失常的病因

　　RA是指冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、PTCA等方法使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常。随着静脉溶栓的普及和急诊PTCA的开展，再灌注性治疗所致的心率失常越来越引起我们的重视，本文对RA的临床情况进行分析。

　　从资料中显示再灌注治疗患者出现心律失常75人次，占再灌注人数52?4%。非再灌注治疗患者出现心律失常17人次，占非再灌注人数26?2%。由此可见AMI患者出现心律失常是以再灌注后多见，而且RA是以室性心律失常为主。AMI后RA与缺血性室性心律失常发生的机理不同。动物实验表明，冠状动脉梗阻后缺血区域动作电位时间、0相除极速率降低、不应期增加、传导减慢、室颤阈值下降。由于连续的舒张期损伤电流的存在，在边缘区容易引起缺血性心律失常。相反，由于突然再灌注，室阈值降低伴有明显的不应期缩短，并增加了动作电位的离散，舒张期电位在许多病例不明显。

三、再灌注性心律失常的种类

　　再灌注心律失常是指心肌缺血后冠状动脉再通，恢复心肌灌注所致的心律失常。急性心肌梗死时，冠状动脉血栓急性堵塞在发病30分钟至数小时内，经溶栓治疗，血栓溶解或血栓自发性再通，于30分钟内可出现各种心律失常。如果冠状动脉痉挛使管腔 完全闭塞，并持续约10分钟，痉挛缓解时也可以引起再灌注心律 失常。它既是再灌注治疗的一个并发症，也是挽救了可逆性损伤心肌的敏感指标。其发生率约80%，以加速性室性自主心律最常 见，具有特异性;也可出现室性早搏，室性心动过速与心室颤动。 以上心律失常出现于前壁和下壁心肌梗死。但缓慢型再灌注心律失常，如窦性心动过缓或房室结传导阻滞则全部见于下后壁心肌 梗死，且常伴有一过性低血压。对于常见的加速型室性自主心律， 可观察而不一定治疗。

四、再灌注性心律失常的发病机制

　　再灌注性心律失常(RA)的发生机制尚不完全清楚，目前认为有下列几点：

　　①当心肌缺血时，动作电位幅度和静息膜电位水平及0相电压升高的速度均降低，心肌除极很不均 匀，传导延缓，促成电压不稳定。加上心肌缺血时大量代谢产物如乳酸、脂酰肉毒碱和脂酰辅酶等蓄积，细胞内钾外逸，细胞外钾增加。当缺血心肌一旦获得再灌注后，上述物质突然 冲洗和释放，也将引起电位的急剧不稳定;

　　②心肌缺血性损伤使电生理不均匀，再灌注恢复血流后，对上述改变的恢复也不均勻，导致缺血区内心肌细胞应激性的恢复程度极不相同。 实验证明，再灌注时多个小波在众多“传导阻滞的小岛”间从曲折的路径穿过，提雨环形运动折返是引起RA的关键。另外，缺血心肌与正常心肌之间出现传导性和不应期的暂时差 异，亦为折返激动性心律失常的发生提供了电生理基础;

　　③自律性增加对RA的发生也有重 要作用。当心肌缺血时，α受体数目增加，再灌注时儿茶酚胺的释放，刺激α受体，加强了 此效应，导致自律性增加。