尊重、理解、接纳、关心、支持、帮助患者;
正确认识疾病,支持患者积极治疗、尽早治疗,反复发作者树立长期治疗的理念,定期门诊复查,与医生沟通,监测病情和药物副反应,维持病情稳定,防复发;
病情不稳定时,注意防止自伤自杀,冲动伤人,及早就诊治疗,做好心理疏导。抑郁时让患者看到希望,感受到关心支持,处于激越及严重躁狂状态时避免冲突,避免激惹患者;
学习疾病知识和治疗知识,帮助患者观察病情,及时应对病情变化,采取正确的应对策略,避免对自己和他人造成伤害;
平日注意帮助患者培养良好的性格,矫正不良的认知模式和行为模式,学习心理调节的方法;
促使患者积极参加社会性活动,以期减少或防止发生残疾。在此过程中,对患者多给予鼓励、肯定,根据患者的能力,与患者一起制定切实可行的目标,不能操之过急。
1、常用的心境稳定剂:(1)碳酸锂;(2)丙戊酸盐;(3)卡马西平。
2、候选的心境稳定剂:(1)拉莫三嗪;(2)托吡酯;(3)加巴喷丁;(4)第二代抗精神病药:氯氮平、利培酮、奥氮平与奎硫平。
3、苯二氮卓类药物:氯羟西泮
4、第一代抗精神病药物:对具有兴奋、激惹、攻击或精神病性症状的急性躁狂或混合发作者,伴有精神症性症状的抑郁以作者也可在治疗早期阶段短期联用心境稳定剂与第一代抗精神症药。
5、增效剂的应用与药物的联合治疗对于难治性双相障碍患者,特别是难治性快速循环发作患者,候选的心境稳定剂、钙通道拮抗剂(异博定80-120mg/d,2/d、尼莫地平40-90mg/d,2-3/d)甲状腺激素(T325-50ug/d、T480-200ug/d用4-6周)、5-HT1A受体拮抗剂(如丁螺环酮、心得静)可考虑做为增效剂与经典心境稳定剂联合试用。
6、抗抑郁剂在双相障碍中的使用用问题在双相障碍的治疗中,应用抗抑郁剂可能诱发转躁狂或轻躁狂发作,或使循环频率增加,或促发快速循环发作而使治疗更加困难。因此,双相障碍抑郁发作时应慎用抗抑郁剂。如抑郁症状十分严重、且持续时间超过4周以上,既往发作以抑郁为主要临床相,则可以在充分使用心境稳定剂的前提下,合用抗抑郁剂。一般可首选几无转躁作用的丁胺苯*,其次选用5-HT再摄取抑制剂,尽量不选转躁作用强的TCAs。
1.抑郁发作
双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分,双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异,两者的差异主要表现在:
(1)人口学特征
①性别:单相抑郁女性患病率几乎是男性的2倍,但在双相障碍患者中性别差异不明显;
②年龄:双相障碍平均发病年龄为30岁,单相抑郁症为40岁,前者明显早于后者,尤其是25岁以前起病的首发抑郁是双相抑郁的重要预测因素;
③家族史:家系调查和双生子研究已经证实双相障碍的家族聚集性,与单相抑郁相比,双相障碍(尤其是双相I型)患者的家系传递与遗传因素的关系更密切。
(2)抑郁发作的特征
①特点:与单相抑郁相比,双相抑郁起病较急,病程较短,反复发作较频繁;
②症状特征:双相抑郁区别于单相抑郁的症状特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用(烟草、酒精、*等)。
2.躁狂发作
(1)心境高涨:自我感觉良好,整天兴高采烈,得意洋洋,笑逐颜开,具有一定的感染力,常博得周围人的共鸣,引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨,但情绪不稳,变幻莫测,时而欢乐愉悦,时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征,甚至可出现破坏及攻击行为,但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。
(2)思维奔逸:反应敏捷,思潮汹涌,有很多的计划和目标,感到自己舌头在和思想赛跑,言语跟不上思维的速度,言语增多,滔滔不绝,口若悬河,手舞足蹈,眉飞色舞,即使口干舌燥,声音嘶哑,仍要讲个不停,信口开河,内容不切实际,经常转换主题;目空一切,自命不凡,盛气凌人,不可一世。
(3)活动增多:精力旺盛,不知疲倦,兴趣广泛,动作迅速,忙忙碌碌,爱管闲事,但往往虎头蛇尾,一事无成,随心所欲,不计后果,常挥霍无度,慷慨大方,为了吸引眼球过度修饰自己,哗众取宠,专横跋扈,好为人师,喜欢对别人颐指气使,举止轻浮,常出入*场所,招蜂引蝶。
(4)躯体症状:面色红润,双眼炯炯有神,心率加快,瞳孔扩大。睡眠需要减少,入睡困难,早醒,睡眠节律紊乱;食欲亢进,暴饮暴食,或因过于忙碌而进 食不规则,加上过度消耗引起体重下降;对异性的兴趣增加,性欲亢进,性生活无节制。
(5)其他症状:注意力不能集中持久,容易受外界环境的影响而转移;记忆力增强,紊乱多变;发作极为严重时,患者极度的兴奋躁动,可有短暂、片段的幻听,行为紊乱而毫无目的指向,伴有冲动行为;也可出现意识障碍,有错觉、幻觉及思维不连贯等症状,称为谵妄性躁狂。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。
(6)轻躁狂发作:躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂,患者可存在持续至少数天的心境高涨、精力充沛、活动增多、有显著的自我感觉良好,注意力不集中、也不能持久,轻度挥霍,社交活动增多,性欲增强,睡眠需要减少。有时表现为易激惹,自负自傲,行为较莽撞,但不伴有幻觉、妄想等精神病性症状。对患者社会功能有轻度的影响,部分患者有时达不到影响社会功能的程度。一般人常不易觉察。
3.混合发作
指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现,临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。例如,一个躁狂发作的患者突然转为抑郁,几小时后又再复躁狂,使人得到“混合”的印象。但这种混合状态一般持续时间较短,多数较快转入躁狂相或抑郁相。混合发作时躁狂症状和抑郁症状均不典型,容易误诊为分裂心境障碍或精神分裂症。
生物学因素
神经生化,精神药理学研究和神经递质代谢研究证实,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变,大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;
5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础,是易患双相障碍的素质标志;
去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关,去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;
多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关;
γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质,有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;
第二信使平衡失调,第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;
神经内分泌功能失调,主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。
遗传学因素
调查发现,双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率,较正常人的一级亲属中发病率高数倍,血缘关系越近,患病率越高。分子遗传学方面,不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因,但尚无确切可重复验证的结果,双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前,有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。
心理社会因素
不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
总体来说,发病原因尚不十分清楚,倾向认为,遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用,遗传因素的影响可能较为突出。
目前对于双向情感障碍的治疗方法在临床上,多以药物的治疗为主。以下便是重塑心灵心理康复中心李宏夫老师列出的一项双向情感障碍的自我治疗方法,供患者参考。对于双向情感障碍患者的治疗来说,静心是必不可缺的方式。双向情感障碍是以躁狂或忧郁的反复发作和交替发作为特征的精神类疾病。
一、双相情感障碍如何分型双相障碍包括双相Ⅰ型、双相Ⅱ型和环性心境障碍三种。1、双相Ⅰ双相Ⅰ型(bipolarⅠdisorder)是指典型的抑郁和狂躁交替发作的,或没有抑郁发作仅有狂躁发作的纯狂躁,是多呈复发性的双相障碍。大多数具有典型的抑郁
目前,有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。
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