高原性心脏病 会死吗,怎么诊断是不是得了高原性心脏病

高原性心脏病是指正常人从低海拔地区移居高原后或长期生活在高原地区，由于机体慢性缺氧，使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加，并产生肺动脉高压以及心肌缺氧，最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。

一、高原性心脏病会不会死

只要配合治疗，是不会死的，那么怎么治疗呢？

一般治疗

①轻者宜减轻体力活动，重者需休息或卧床。②积极防治呼吸道感染，必要时根据药物敏感试验选用有效抗生素治疗。

氧气疗法

一般以鼻导管或鼻塞给氧，低流量（2L/min）间断使用，心力衰竭者可持续给氧并提高吸入氧浓度。有条件对有适应证者用高压氧舱治疗。

　降低肺动脉压

除吸氧外，常用的药物有：①氨茶碱0.25加入25％葡萄糖液40ml中缓慢静注；病情轻者可口服。②酚妥拉明10mg加入5％葡萄糖液250～500ml中静滴，1/d，2周为1疗程，适用于急性心衰。③前列腺素E1100～200mg加入10％葡萄糖液250～500ml中静滴，1/d，15d为1疗程。④硝苯地平可用于降肺动脉压，但也降低体循环血压，10mg3/d。

心力衰竭的治疗

①本病对洋地黄类药物敏感性高，易发生中毒。可选用毒毛花甙K0.125～0.25mg，或毛花甙丙（西地兰）0.2～0.4mg，用葡萄糖液稀释后缓慢静注，1/d，或根据病情调整。

②利尿：宜选缓慢或中速法，如双氢克尿塞25mg，1～3/d，或呋塞米（速尿）20mg，1～2/d，并注意补钾。

③减轻心脏前后负荷，可用转换酶抑制剂（ACEl）如卡托普利12.5～25mg，2～3/d；依那普利5～10mg，1/d；培垛普利4mg，1/d等。以及长效硝酸甘油制剂如硝酸异山梨醇（消心痛）5～10mg，3/d，或5-单硝酸异山梨醇酯20mg，2/d。

积极控制感染

可根据菌种及感染部位选择抗生素。

对合并高原高血压及高原红细胞增多症的心衰患者

应首先降血压和降低红细胞浓度治疗。

能量代谢药物

可根据病情选用1，6-二磷酸果糖（FDP）、三磷酸腺苷（ATP）、辅酶Q10（30～60mg/d）及细胞色素C等。

顽固性心衰或重症心衰

合并肺水肿，可用糖皮质激素。

病程长、在高原地区疗效不佳，或反复发作心力衰竭者

宜转往低处治疗。

二、高原性心脏病的诊断依据是什么

　1、慢性高原心脏病的诊断依据

（1）在平原地区无心血管及呼吸系统慢性病，移居高原后逐渐或突然出现心慌气促、胸闷乏力、头痛头晕等症状，同时具备下列表现之一者：①心界明显扩大（增大20％以上），心前区有Ⅱ级以上收缩期心杂音，且杂音有变化性大的特征者。②心电图、X线及超声心动图显示有以右室肥厚为主的心室肥厚及（或）心电图示心肌缺血、束支传导阻滞及房室传导阻滞等表现。③X线及超声心动图有明显的肺动脉高压征象。④有心力衰竭的症状及体征。

（2）除外先天性心脏病及其他类型的后天性心脏病等。

（3）返回平原后未经治疗逐渐好转。

　2、慢性高原性心脏病混合型指慢性高原心脏病同时合并高原红细胞增多症及（或）高原高血压。

有三种类型：①心红型：指高原心脏病合并高原红细胞增多症。②心高型：指高原心脏病合并高原高血压。③心红高型：指高原心脏病同时合并高原红细胞增多症及高原高血压。

3、心电图检查。

诊断价值较大的发现有：重度电轴右偏、SⅠSⅡSⅢ征、右室肥厚或双侧心室肥厚、肺型P波、完全性右束支传导阻滞及房室传导阻滞。

4、X线检查。

可见右室增大或双侧心室增大以右室为主、肺动脉段隆突及肺动脉高压的征像。部分病例可见肺门舞蹈。

5、超声心动图。

主要为肺动脉高压及右心受累的改变。如右室扩张、肥厚、右室流出道增宽、右室功能损害以及室间隔增厚等。

三、高原性心脏病有哪些发病原因

一、发病原因

高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除低氧个体差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。

二、发病机制

高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建是发病机制的中心环节或基本特征。

经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。Hultgren在秘鲁（4206m）报告16例Monge病血流动力学的变化，平均肺动脉压为44.47mmHg，平均肺血管阻力为531sce-cm2;杨氏等在青海（3950m）报告，混合型慢性高原病的肺动脉平均压为30.7mmHg。长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压，使右心后负荷逐渐加重，并发生右心室代偿性肥厚，当病程继续发展，心脏储备力进一步减退；同时缺氧可损伤心肌细胞，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，最终导致右心衰竭。关于低氧性肺血管收缩的机制，虽进行了许多研究，确切的机制尚未清楚。目前较公认的看法是：

（1）血管活性物质的作用：肺对血管活性物质的控制和调节具有独特的作用。肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所，可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质，从而对血管张力有重要调控作用。在舒张血管方面最重要的是前列腺素和一氧化氮，亦称内皮舒张因子；而在收缩血管方面有内皮素和血管紧张素Ⅱ。

PG广泛存在于哺乳动物的各类组织和体液中，其肺组织中含量最高。前列腺素在PG合成酶（prostacyclinsyhthetase，PGI3）的作用下转化为PGE2、PGF2、PGD2、PGI2以及血栓素A2（TXA2），TXB2等。PG的生理功能十分复杂，可参与多种组织器官的生理生化过程，但它的作用是有选择性的。PG及其前体、中间产物和代谢物对肺血管有很强的舒缩效应，其中PGI2和TXA2在血液中维持平衡对肺循环的调节起重要作用。PGI2是由血管内皮细胞和平滑肌细胞合成，具有舒张肺血管、降低血管阻力、抑制平滑肌细胞的增殖等作用。而TXA2由血小板合成，其作用与PGI2正相反。研究证实，缺氧使血液中6-酮-PGF1α（PGFlα的氧化物）的含量降低，而TXB2（TXA2的降解产物）增高。厉之瑞测定了平原和高原健康人血浆6-酮-PGF1α和TXB2的含量，发现高原组6-酮PGF1α显著增高，而TXB2减少，T/P比值增大，比平原人高2倍。提示高原缺氧可能损伤肺血管内皮细胞，使PGI2的合成减少，而TXA2的释放增多。最近，Geraci（1999）等用特异表面活性物载脂蛋白-C转录小鼠的基因、即转基因（Tg+）和未转基因（Tg-）小鼠，暴露于模拟5180m海拔5周时，发现Tg+鼠血浆6-酮PGF1α含量比Tg-鼠高两倍，而且肺动脉压正常，在形态学上无明显变化，而Tg-鼠发生肺动脉高压和肺血管壁增厚。说明转基因可增加PGIScDNA合成，促使血液中PGI2的含量增多，从而抵抗缺氧性肺血管收缩和抑制平滑肌细胞的增生，防止低氧性肺动脉高压和肺血管的重建。近来，有人使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血管性疾病得到良好的效果。

四、高原性心脏病有哪些临床表现

常见症状：头痛、疲乏、食欲不振、咳嗽、指甲床发绀、心悸、颈静脉怒张、烦躁不安、口唇发绀、精神萎靡、呼吸急促、水肿小儿发病年龄较早，病情进展快，多数为右心衰表现，初起时夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、咳嗽等，继而精神委靡、颜面苍白、呼吸困难，常有憋气、唇绀、消化道功能紊乱，可出现发作性晕厥，最终出现右心衰、肝大、尿少、水肿等。成人起病较缓慢，常发生于初入高原的过程中或到达高原后短期内发病，尤多见于突然从平原到高原者，常因呼吸道感染或体力活动后诱发，出现心悸、气促、咳嗽、呼吸困难、水肿等，左心衰症状较为明显，严重者因急性左心衰竭可突然死亡。体征：心脏可向一侧或两侧扩大，心前区闻及1/6～3/6级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第2音亢进，可伴分裂，血压降低，两肺可有散在湿啰音，肝脏肿大等。慢性高原性心脏病多见于移居高原多年的成人，常合并有红细胞增多症和（或）高原性高血压。临床主要表现分两个阶段：

1、功能代偿期

患者可以长期耐受，无任何自觉症状和体征，仅在某些诱因作用下出现心力衰竭，如过度疲劳、感染、精神紧张，或由高原转往更高的海拔地区，或由平原重返高原等等。多数病人心脏有轻度扩大，心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进，肺部少许湿啰音，平时可无明显症状，或出现头痛、胸闷、心悸、气促等。

2、心功能失代偿期

随着病程进展，心悸、气喘、呼吸困难、发绀加重，如伴红细胞增多症，发绀将更明显；继之出现颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区2/6～3/6级吹风样收缩期杂音，个别病人还可出现舒张期杂音，肺动脉瓣区第2音亢进或伴分裂，两肺闻及干、湿啰音，肝脏增大，下肢水肿，杵状指发生较少，部分病人可并发上消化道出血、血栓或栓塞。