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普查 目前普遍接受的有效方法是用直肠指检加血清PSA浓度测定。
用血清PSA水平检测40~45岁以上男性公民,并每年随访测定一次。这一普查方法经济有效,如PSA超过4.0ng/ml再做直肠指检或超声波检查,如果阳性或可疑再做针刺活检。这一方法能十分有效地查出早期局限性前列腺癌。瑞典的一个人群为基点的普查发现从血清PSA浓度增加高于3ng/ml到临床诊断为前列腺癌的时间跨度为7年
日常护理:
1、心理护理:对前列腺癌病人,在护理工作中要注意发现病人的情绪变化,护士要注意根据病人的需要程度和接受能力提供信息;要尽可能采用非技术性语言使病人能听得懂,帮助分析治疗中的有利条件和进步、使病人看到希望,消除前列腺癌病人的顾虑和消极心理,增强对治疗的信心,能够积极配合治疗和护理。
2、营养护理:前列腺癌病人要加强营养护理,提高手术耐受力和术后恢复的效果,给予进食者高热量、高蛋白、高维生素饮食,食物应新鲜易消化。对于不能进食或禁食病人,应从静脉补给足够能量、氨基酸类、电解质和维生素。对化疗的病人应适当减少脂肪、蛋白含量高的食物,多食绿色蔬菜和水果,以利于消化和吸收。
血液检查:血清前列腺特异性抗原(PSA)升高,但约有30%的患者PSA可能不升高,只是在正常范围内波动(正常范围<4.0ng/ml)如将PSA测定与直肠指诊(DRE)结合使用会明显提高检出率。
1.B超检查前列腺内低回声结节,但须与炎症或结石相鉴别。
2.核素骨扫描较X线拍片常能早期显示转移病灶。
3.CT或MRI检查可显示前列腺形态改变、肿瘤及转移。前列腺癌的主要CT表现为增强扫描时癌灶呈现增强不明显的低密度区,被膜显示不规则,腺体周围脂肪消失,精囊受侵犯后可表现出精囊境界模糊,膀胱精囊角消失或精囊增大;当肿瘤侵犯膀胱或前列腺周围器官时,盆腔CT均可出现相应的改变,当盆腔淋巴结有肿瘤转移后,CT可以根据盆腔淋巴结群体大小的改变,判断有无转移发生。
前列腺癌的MRI检查主要选用T2加权序列,在T2加权像上,如高信号的前列腺外周带内出现低信号的缺损区,如前列腺带状结构破坏,外周带与中央带界限消失时应考虑前列腺癌。
4.前列腺穿刺活检,可作为确诊前列腺癌的方法。未能穿刺取出肿瘤组织不能否定诊断。
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。
前列腺癌最先侵犯的淋巴结是闭孔至髂内链,实际上在闭孔处的淋巴结一般不受侵犯,临床上常将髂内淋巴结称为闭孔淋巴结,位于髂外静脉内侧,沿髂内血管走行是最重要的应清除淋巴结。
淋巴结转移的诊断近年依靠CT及MR,但不能发现小病灶,淋巴造影可发现70%~90%的转移,但假阴性和假阳性较高,近年较少应用,最有价值的诊断的改良的淋巴结清除术,即切除髂内外血管与闭孔间的淋巴结,作为分期比较精确,可以避免既往清除髂血管,闭孔,盆壁,髂前淋巴结后所造成淋巴漏,淋巴肿,下肢肿等并发症,因为即使广泛的清扫并不能阻止已有的扩散。
静脉泌尿系造影发现输尿管梗阻时,说明肿瘤已侵犯精囊,膀胱颈和淋巴结,并有远处转移的可能。
常见,仅次于淋巴结,全身同位素扫描增强而平片正常应想到是转移,肺x线照相可发现肺转移,常为淋巴管扩散,结节状少见。
这一方法能十分有效地查出早期局限性前列腺癌。4.前列腺穿刺活检,可作为确诊前列腺癌的方法。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。
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