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一、利血平的副作用

1.大量口服容易出现的不良反应有过度镇静、注意力不集中、抑郁可致自杀，且可出现于停药之后数月反应迟钝；嗜睡、晕厥、偏执性焦虑、失眠、多梦、梦呓、头痛、神经紧张、帕金森氏症（停药后可逆转）、倦怠、乏力、排尿困难、乳房充血、非产褥期泌乳；

2.较少见的有柏油样黑色大便、呕血、腹部痉挛；心绞痛、心律失常、室性期前收缩、心动过缓、支气管痉挛、手指强硬颤动；

3.偶见体液潴留、水肿和充血性心力衰竭；血栓性血细胞减少型紫癜、前列腺术后出血过多；鼻衄、鼻充血、对寒冷敏感；骚痒、皮疹、皮肤潮红；体重增加、肌肉疼痛；瞳孔缩小、视神经萎缩、色素层炎、耳聋、青光眼、视物模糊，肌肉疼痛，鼻衄、对寒冷敏感。

4.不良反应持久出现时需加注意，以腹泻、眩晕（体位性低血压）、口干、食欲减退、恶心、呕吐、唾液分泌增加，高剂量时胃酸分泌增加，鼻塞较多见；下肢水肿较少见。

5.停药后仍可以出现的中枢或心血管反应有眩晕、倦怠、晕倒、心动过缓、乏力、精神抑郁、注意力不集中、神经紧张、焦虑、多梦、梦呓或清晨失眠。精神抑郁的发生较隐袭，可致自杀，且可出现于停药后数月。

6.绝经期妇女长期使用有增加乳癌发生之说，但无定论。

二、利血平注意事项

1.利血平适用于轻度或中度高血压伴有心悸、精神紧张者，但对从事精密工作的高血压病人则不适用，因利血平易透过血脑屏障、通过消耗中枢的去甲肾上腺素和5-羟色胺而引起嗜睡、疲惫、精神抑郁等反应，故驾驶车辆、操作精密机器和仪器的高血压者不宜应用。

2.注意和警惕利血平的副作用。利血平属于肾上腺能神经阻断剂，用药后交感神经系统的功能受到遏制，副交感神经系统的功能相对占优势，结果出现利血平的副作用，如鼻粘膜血管扩张而鼻塞，消化功能亢进而致大便次数增多、腹痛、腹泻、胃酸分泌增加、溃疡病恶变，引发消化道出血，甚至导致新的溃疡。所以，伴有胃及十二指肠溃疡的高血压病人禁用利血平。

3.本品宜于饭后服，可减轻对胃肠的刺激，并让药物充分吸收。

4.妊娠期不宜服用本品，否则可增加胎儿呼吸系统的合并症，特别是分娩前几天若服本品，可使胎儿心动过缓、体温过低及鼻堵。

5.口服利血平不宜同时吃含酪胺食物，如腌鱼、肉、鸡肝、蚕豆、奶酪、葡萄酒等，以免降压作用减弱。

6.口服本品应注意摄取低脂肪饮食，限制食盐量，因为高脂肪食物或食盐较多均可升高血压，拮抗利血平的降压作用。

7.利血平每日用量为0.25～0.5毫克，若每日超过0.5毫克，偶可发生抑郁性精神病，尚可出现肌肉震颤；长期服用利血平有引发乳房肿瘤的报道，应提高警惕和注意。

8.利血平忌酒类，利血平微溶于乙醇，但乙醇对此药有协同作用，使血管骤然扩张，血压急剧下降。因此服用利血平，注意不要饮酒。

三、利血平药理作用

1.利血平是肾上腺素能神经元阻断性抗高血压药。

2.本品通过耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用。降压作用主要通过减少心输出量和降低外周阻力、部分抑制心血管反射实现。减慢心率的作用对正常心率者不明显，但对于窦性心动过速者则明显。

3.利血平作用于下丘脑部位产生镇静作用，但无致嗜睡和麻醉作用，不改变睡眠时脑电图，可缓解高血压病人焦虑、紧张和头 痛。

4.实验动物给予低于临床剂量的利血平后，即出现瞳孔缩小、眼睑松弛和下垂、体温过低、胃肠道活动加快等症状。人的治疗应用剂量范围内，仅有胃肠道活动增加的表现。

毒理致突变实验体外微生物回复突变试验显示，利血平1-5000mcg对S.typhimurium的四个菌株没有致突变作用，0.3-10mg不引起小鼠成纤维细胞的转化。利血平使培养的小鼠乳腺癌细胞出现了一些染色体畸变，但实验结果仍属于阴性；利血平对培养的人类外周白细胞无染色体畸变作用，但有丝分裂象增加。一项研究报道某种利血平制剂在10mg/kg以内引起小鼠染色体畸变和显性致死突变；但另一项研究显示小鼠腹腔给药0.92-4.6mg/kg，未出现显性致死突变。

致畸试验利血平可通过豚鼠的胎盘屏障并消耗胎鼠儿茶酚胺贮存。两项小型实验显示，大鼠口服利血平0.25mg/kg（相当于临床最大剂量的35倍）不影响生育；生殖研究显示，大鼠怀孕早期肌肉注射或腹腔给予利血平1-2mg/kg（相当于临床最大剂量的125-250倍）有致畸作用，产生各种胎儿异常如无眼畸形、无中轴骨骼、肾盂积水等。在兔子妊娠早期或晚期给予利血平0.04mg/kg（10倍于临床最大剂量）即可中止妊娠。致癌实验对啮齿动物的实验显示利血平是一种动物致癌物质。将利血平以5-10ppm的浓度（100-300倍于临床常用剂量）放在食物中喂养动物，为期两年，导致雌性小鼠乳房纤维腺瘤、雄性小鼠精囊恶性肿瘤、雄性大鼠肾上腺髓质恶性肿瘤的发生率增加。乳腺肿瘤可能与利血平引起泌乳刺激素水平升高有关，因为其它数种有促泌乳刺激素作用的药物均涉及啮齿动物乳腺肿瘤发生率增加。

四、什么是利血平

利血平是一种吲哚型生物碱。分子式C33H40N2O9。存在于萝芙木属多种植物中，在催吐萝芙木中含量最高可达1%。无色棱状晶体。熔点264～265℃（分解），比旋光度－117.7°（*，C=1）。易溶于*、二氯甲烷、冰醋酸，能溶于苯、乙酸乙酯，稍溶于丙酮、甲醇、乙醇、*、乙酸和柠檬酸的稀水溶液。利血平的溶液放置一定时间后变黄，并有显著的荧光，加酸和曝光后荧光增强。利血平是一个弱碱，它的盐酸盐为无色晶体，熔点224℃（分解）；吡啶复合物为黄色结晶，熔点183～186℃（分解）。利血平能降低血压和减慢心率，作用缓慢、温和而持久，对中枢神经系统有持久的安定作用，是一种很好的镇静药。

利血平是从蛇根木（又称印度蛇根草）的干燥根中提取分离的。蛇根木在印度被称为Sarpaganda，而且多个世纪以来都被印度人用于治疗精神失常，发烧和解救蛇毒，就连圣雄甘地也将蛇根木作为镇静剂使用。二十世纪初蛇根木中的一系列有降血压功效的生物碱被发现，其中印度人Sen和Bose于1931年发现了利血平降压和抗精神失常的作用。1952年，埃米尔·施利特勒（EmilSchlittler）从蛇根木中分离出了利血平，并于次年解析其分子结构1954年，在氯丙嗪问世后的两年，利血平也进入了市场，成为精神疾病治疗的常用药物之一。1958年，罗伯特·伯恩斯·伍德沃德完成了利血平的全合成。

利血平同时也是一种抗高血压药物，是通过了减少高血压死亡率的随机对照试验的少数几种药物之一。利血平也可用于治疗亨丁顿舞蹈症患者的运动障碍症状。

由于大量的副作用出现，利血平在英国也早已停止使用，在二十世纪七十年代后期就逐渐被其他药物所替代，如甲硝利血平。后来有研究表明，如果减少原用量，可在保留药效的情况下大大降低副作用的发生。

利血平对神经精神药理学和现代神经精神病学的基础研究产生了� �常重要的影响，虽然现在已被其他药物所替代。在二十世纪50年代至60年代利血平的机制被深入研究，发现了许多生化过程中新的理论，如生物胺—抑郁症假说。