小儿腹泻的病理生理介绍

　　小儿腹泻往往由于食物或食具被细菌、病毒污染所致。

　　病理生理

　　1. 脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍 因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多，有的患儿腹泻很重，仍能消化吸收相当量的蛋白质。脂肪的同化和吸收受影响较大，一般患儿脂肪的呼吸为正常的50～70%；严重病例只吸收食入量的20%。恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后，作脂肪平衡实验，发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响。患儿糖耐量试验曲线低平，与碳水化物吸收障碍有一定关系。

　　2. 水和电解质紊乱 腹泻导致大量的水和电解质丢失，主要是大量肠液的丢失，产生一系列临床症状。

　　(1) 脱水：①吐泻使液体丢失量增加。根据北京儿童医院观察30ml/kg，最多者达81mg/kg，比正常增加10倍以上；②食物和液体入量减少，食欲减退，严重呕吐，几乎等于禁食；③叶泻丢失钠、钾等电解质，使身体保留水分的能力减低；患儿多数发热，呼吸增忆快，酸中毒时呼吸深快，使不感觉水分损失增多，可高达80mg/kg・d（正常为30mg/kg・d）。有人测量体温每升高1℃，水分丢失增加10～12mg /kg・d。

　　(2) 酸中毒。原因：①从大便丢失大量碱性溶质；②中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低，远曲小管Na + 与H + 的交换减少，H + 排出减少，体内H + 增加；③血液浓缩致循环减慢，因而组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多（有机酸和无机酸等）；④饥饿致血糖降低，肝糖原不足以及肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出。因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在10～20mmol/L(22～45vol%)，重症可达 5～10mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重，但呼吸代偿功能不好，多无呼吸深长的症状，不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿，因细胞外液丢失多，肾调节功能差，酸中毒多较重。

　　(3) 低钾血症20～50mmol/L，因进食少，钾入量少。腹� ��时细胞内钾丢失很重要，丢失原因：①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出，即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾，血清钾并不低，甚至因血浓缩而升高；②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外，钠离子进入细胞；③当脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩、肾功能低下，小便排钾减少，此时血清钾浓度多不低，亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释；脱水好转后尿量增多，远曲小管钠、钾离子交换活跃，大量钾始排出。输液供葡萄糖，在合成糖原时一部分钾被固定（每合成1g糖原需钾0.36mmol）。此时输液禁食，钾入量少。

　　(4) 血钙和镁的改变，或原有营养不良、佝偻病者，在酸中毒纠正后，常因血钙离子降低而出现手足搐搦症。缺镁症状仅在久泻、营养不良者偶见。儿科研究所曾测定 41例患儿的血清镁，输液后不同程度地下降，平均降低0.53～ 0.55mmol/L，脱水重者下降幅度较大。治疗期间未补镁，恢复期五般病例血清镁又回升至正常，但病久及脱水重者回升都少。低镁症状多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。