甲状腺炎症状有哪些,引发甲状腺炎的原因有哪些

一、甲状腺炎症状有哪些

　　1、桥本甲状腺炎

　　即慢性淋巴细胞性甲状腺炎，高发年龄在30～50岁，女性发病率是男性的15～20倍。起病缓慢，发病时多有甲状腺肿大，质地硬韧，表面呈结节状，边界清楚，常有咽部不适或轻度下咽困难，部分患者可有压迫症状。初期时常无特殊感觉，甲状腺机能可正常，少数患者早期可伴有短暂的甲亢表现，多数病例发现时已出现甲状腺功能低下。病患常表现怕冷、水肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等。少数患者可出现甲状腺相关眼病。部分患者可表现为桥本甲状腺炎和Graves病并存，临床上表现为甲亢和甲减症状交替出现。

　　2、亚急性甲状腺炎

　　本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛性疾病，好发于30～50岁的中年女性。典型的表现为甲状腺剧痛，通常疼痛开始于一侧甲状腺的一边，很快向腺体其他部位和耳根及颌部放射，常常伴有全身不适、乏力、肌肉疼痛，也可有发热，病后3～4天内达到高峰，1周内消退，也有不少患者起病缓慢，超过1～2周，病情起伏波动持续3～6周，好转后，在数月内可有多次复发，甲状腺可较正常时体积增大2～3倍或者更大，接触时压痛明显。病后1周内，约一半患者伴有甲状腺功能亢进的表现，如兴奋、怕热、心慌、颤抖及多汗等，这些症状是由于急性炎症时从甲状腺释放出过量的甲状腺激素引起的，在疾病消退过程中，少数患者可以出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲状腺功能减低表现，但这些表现持续时间不长，最终甲状腺功能恢复正常。

　　3、无痛性甲状腺炎

　　任何年龄均可发病，以30～50岁女性多见。典型者甲状腺功能变化分为甲状腺毒症期、甲减期和恢复期3个阶段。甲状腺毒症期表现为突然出现神经过敏、怕热、心动过速、体重减轻等。有些因初发甲状腺毒症不明显，而以甲状腺功能减退为临床表现。甲减期持续2～9个月后逐步恢复正常，部分患者存在持续性甲减，10年后10%～15%的患者可复发。约半数患者出现甲状腺轻度肿大呈弥漫性，质地较硬，无结节，无疼痛及� ��痛。

二、怎么治疗甲状腺炎

　　1、静止淋巴细胞性甲状腺炎

　　暂时性疾病，病程仅数月；甲状腺功能亢进期应予以保守治疗，通常只需β-阻滞剂，如心得安（见上文甲状腺功能亢进治疗）。抗甲状腺药物，外科和放射治疗是禁忌证。短暂期甲状腺功能减退可能需用甲状腺激素替代治疗。虽然某些可以是永久性甲状腺功能减退，但大多数甲状腺功能恢复正常，因此在6~12个月以后，要重新评估甲状腺功能。

　　2、亚急性甲状腺炎

　　用大剂量阿司匹林或NSAIDs。较严重和迁延症例主张用皮质类固醇（强的松30~40mg/d，6星期过程中剂量逐渐减少），24~48小时内全部症状消失。当甲状腺放射性碘吸取恢复正常，治疗终止。

　　3、急性甲状腺炎

　　局部早期宜用冷敷，晚期宜用热敷，全身给予抗菌素。有脓肿时应早期行切开引流，以免脓肿破入气管、食管、纵膈内。治疗包括用抗生素及局部切开引流。最好作穿刺液及血液培养，并作药物敏感试验，然后选择敏感的抗生素，这样消灭细菌更有效。甲状腺的炎症经过几天后有脓肿形成，因此必须作甲状腺脓肿的切开引流，以便有效清除脓液，局部的炎症才能尽早控制。因颈部疼痛明显，故可以用一些去痛类药物，如去痛片及水杨酸制剂。

三、甲状腺炎有哪些检查

　　1、桥本甲状腺炎

　　甲状腺自身抗体TgAb（甲状腺球蛋白抗体）和TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）滴度明显升高是本病的特征之一。早期在出现甲减以前，抗体阳性是诊断本病的惟一依据。在亚临床甲减时，TSH（促甲状腺素）水平轻微升高，T4（甲状腺素）、T3（三碘甲状腺原氨酸）水平正常。发展为显性甲减时，T4、T3水平降低，TSH水平明显升高。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺超声检查显示甲状腺内部回声减弱，不均，呈弥漫性改变。甲状腺摄碘率和甲状腺同位素核素扫描对本病诊断缺乏特异性。FANC（甲状腺细针穿刺和细胞学检查）检查，诊断本病很少采用，但具有确诊价值，主要用于与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。

　　2、亚急性甲状腺炎

　　血液检查可见血沉明显增快，白细胞数可升高，C反应蛋白升高。甲状腺毒症期呈现血清T4、T3水平升高，甲状腺摄碘率降低（常低于2%）的双向分离现象。血清T3/T4比值常<20。甲状腺功能减退阶段T4、T3浓度降低，TSH水平升高。恢复期各项指标逐渐恢复正常。整个病程中甲状腺相关抗体阴性或呈低滴度。超声检查可见甲状腺呈轻、中度弥漫性肿大，内部回声不均，可见低回声或无回声区，彩色多普勒血流显像显示低回声或无回声区内血流信号减少或消失。

　　3、无痛性甲状腺炎

　　甲状腺毒症阶段血清T4、T3增高，T3/T4比值<20，甲状腺摄碘率<3%。甲减期甲状腺激素减低；恢复期T4、T3和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。超过半数患者TgAb、TPOAb阳性，TPOAb增高常更明显。FANC检查可见淋巴细胞浸润。

四、甲状腺炎的病理病因

　　1、桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。

　　2、桥本甲状腺炎可以表现为甲状腺肿大，也可以表现为甲状腺萎缩，有人认为后者是前者的终末期，但也有人认为后者为特发性甲减，和桥本甲状腺炎是两种独立的疾病。

　　3、肉眼见甲状腺弥漫对称肿大，包膜完整、增厚、光滑, 切面呈灰白色, 质韧如橡皮，或有大小不一灰色结节。组织学见甲状腺滤泡变小，胶质减少，有不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，形成淋巴滤泡及生发中心，一些上皮细胞增大，形成嗜酸粒细胞(Askanazy)。从病理类型上Doniach病理分类可分为淋巴细胞型、嗜酸细胞型和纤维型。 淋巴细胞型为中度淋巴细胞浸润，显著的胶质吞噬，无嗜酸性粒细胞;嗜酸细胞型为致密的淋巴细胞浸润，淋巴样滤泡形成，显著的嗜酸性粒细胞，轻度纤维化;纤维型为浆细胞浸润，可有嗜酸性粒细胞，存在显著的纤维化。