1、大脖子病的症状
大脖子病,这类疾病的患者有着明显的病理特征,往往是脖了肿大的患者颈部出现了明显的粗肿和发热症状,但是这只是一些典型症状,大脖子病还有其它的表现。大脖子病患者多表现为以下症状:焦虑、易紧张、情绪起伏大、失眠、易受惊吓、神经 质;发抖、肌肉无力、多言、好动、四肢麻痹;心跳加快、心 悸、心律不整、血压升高;饮食增加、体重减轻、易口渴、大 便次数增加。
2、大脖子病患者的饮食
建议不要吃豌豆和花生,因为这一类食物如果吃得太多容易导致甲状腺肿。另外旅行大脖子病还要注意不能吃大豆,因为大头吃得太多容易妨碍甲状腺素重吸收,容易导致甲状腺素通过粪便排出体外而流失,这样就导致身体甲状腺素不足。
3、大脖子病的介绍
一般俗称的大脖子病主要是指单纯的甲状腺肿。单纯的甲状腺肿,我们在临床上又分为两类,一类叫做地方性的甲状腺肿,一类叫做散发性的甲状腺肿,地方性的甲状腺肿,主要是由于这些地区的土壤 ,或者水源里面缺碘,是因为缺碘引起来的,大脖子病的发病人群比较多,所以我们叫做地方性的甲状腺肿,另外一种就是散发性的甲状腺肿,像在城市里面有的人发,有的人不发,这个就叫做散发性的。单纯性甲状腺肿(“大脖子病”)患者没有甲亢症状,131碘摄取率可增高,但高峰不前移。T3、T4正常或T3偏高,TSH和TRH兴奋试验均正常。
危害社交甲亢患者心烦易怒,爱发脾气,极易与人吵架,危害与家人及亲友的关系。
危害工作效率甲亢患者心冲气促,失眠多梦,劳动及工作效率低下,甚至丧失劳动能力。
改变样貌甲亢会造成头发掉落,突眼、眼皮闭不紧或两眼复视等病变,严重者致失明。
引起糖尿病甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强,并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生,因此引起血糖增高,导致糖尿病。
引起心血管病因为心肌细胞上T3受体较多,所以心血管系统对过量的甲状腺激素的反应强烈,导致心脏耗氧增加,心脏的负担加重。
引起肝病甲亢时氧消耗增多,导致肝脏相对供氧不足,甲亢时分解代谢明显增加,造成肝糖原耗损增加,各种营养物质如:氨基酸,维生素消耗过多,甲亢患者由于心力衰竭致使肝静脉淤血及肝小叶中央坏死,并发感染和休克。
当血碘浓度下降时,甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高。
酪氨酸的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常,说明碘的有机化过程没有问题。但专家发现,给常规过氯酸盐时,同时给KI,甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。
甲状腺球蛋白的合成代偿性增强,因此,甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白,胶质的更新也较正常为快。
缺碘时,甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时,T3、T4才明显下降,因此,分泌入血的甲状腺激素量减少。此外,碘化酪氨酸脱碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量大大降低。
甲状腺专家指出,大脖子病即甲状腺肿大,通常情况下,患者都会觉得大脖子病是由于缺碘所引起的,这个原因也只是其中的一个方面,另外还有一些大脖子的病因是与缺碘没有关系的,下面为大家简单介绍下引起大脖子病的原因。
1、自身免疫性:如毒性弥漫性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。病因未明的慢性纤维甲状腺炎。
2、碘缺乏和碘过量:当环境缺碘、血液中无机碘的浓度降低时,甲状腺组织增生,并增强其摄碘功能,尽量在低碘的状态下使甲状腺从血液中摄取足够的碘,以 合成足量的甲状腺激素,供给机体组织的生理需要。
但是当缺碘严重时,这种代偿机制仍不能维持正常的甲状腺功能,甲状腺则优先分泌需碘量较少而活性较强的T3,而T4合成降低。由于血液中T4的浓度是刺激垂体产生促甲状腺激素的主要原因,血中T4浓度降低,则刺激垂体产生促甲状腺激素增加,使甲状腺增生、肿大。
3。 特殊食物和药物:有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。卷心菜、木薯、大豆、豌豆和花生、某些药物。久服某些药物如*、过氯酸钾、对氨水杨酸、保泰松、磺胺及硫脲类药物等,皆能妨碍甲状腺激素的合成,又能抑制其释放,结果导致血中甲状腺素减少,促甲状腺激素则增多,引起大脖子病。
4。 遗传因素:遗传因素在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出,但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿,有的则不患甲状腺肿,使人想到遗传因素的可能。
5。精神压力过大:随着社会的发展,生活压力的加大,精神因素逐渐成为大脖子病的重要因素。精神压力过大,长期下来,易容易引起甲状腺功能的失调,导致大脖子病。
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