小儿脓毒症临床表现

小儿脓毒症是感染引起的炎症反应，孩子就会出现发烧，寒战，呼吸变快，而且小儿脓毒症会有传染性，要做好隔离护理，注意孩子的饮食，多喝水，预防脓毒症引起的窒息。小儿脓毒症临床表现有哪些？下面为大家做详细的介绍。

儿童脓毒症诊断标准

(1)全身情况：发热(>38.3℃)或低体温(<36℃);心率增快(>90次/分)或>年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(>30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg，持续时间超过24h;高血糖症(血糖>7.7mmol/L)而无糖尿病史。

(2)炎症指标：白细胞增多(>12×109/L或白细胞减少(<4×109/L)或白细胞正常但不成熟细胞>10%;血浆C反应蛋白>正常值2个标准差;血浆降钙素原>正常值2个标准差。

(3)血流动力学指标：低血压(收缩压<90 mmHg，平均动脉压<70 mmHg或成人收缩压下降>40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差);混合静脉血氧饱和度(SvO2)>70%;心脏指数(CI)>3.5 L/min/m2。

(4)器官功能障碍参数：氧合指数(PaO2/FiO2)<300;急性少尿(尿量<0.5 ml/kg/h);肌酐增加≥44.2μmol/L;凝血功能异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60s);肠麻痹：肠鸣音消失;血小板减少(<100×109/L);高胆红素血症(总胆红素>70mmol/L)。

(5)组织灌注参数: 高乳酸血症(>3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。

小儿脓毒症临床表现

一、 症状表现

1.全身表现 发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。

2.感染 血清C反应蛋白和降钙素原增高。

3.血流动力学 心排出量增多、全身血管阻力降低、氧摄取率降低。

4.代谢变化 胰岛素需求量增多，血糖升高。

5.组织灌注变化 组织灌注不良、尿量减少。

6.器官功能障碍 尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症等。

二、脓毒症护理

1、保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。

2、注意保持充足的睡眠，避免过度劳累，注意劳逸结合，注意生活的规律性。

3、合理饮食，饮食宜清淡，多喝水，给予高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食。

4、重症监护病房病人，需要防坠床，防窒息，防褥疮。

脓毒症的检查

1. 监测：准确了解脓毒症患者的疾病状态是治疗脓毒症休克不可缺少的部分，其中能够反映机体血流动力学和微循环灌注的指标尤为重要，因此掌握脓毒症常用的监测指标的方法及临床意义是医生的重要技能。

(1)中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌压(PAWP)。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。

(2)中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和混合静脉氧饱和度(SvO2)。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2 <70% 提示病死率显著增加。

(3)血乳酸。血乳酸是反映组织是否处于低灌注状态和是否缺氧的灵敏指标，如乳酸水平高于4mmol/L时死亡率明显升高。而动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾病状态的评估更有价值。

(4)组织氧代谢。脓毒症导致的胃肠道血流低灌注可导致其粘膜细胞缺血缺氧，H+ 释放增加与CO2积聚。消化道粘膜pH值(pHi)是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的指标。

血常规，肝功能，肾功能，血糖，血脂，血电解质二氧化碳结合力测定，血气分析，凝血时间测定。血沉，超敏C反应蛋白，降钙素原。血培养。

脓毒症的病因

细菌内毒素(20%)：

细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。

炎症介质(10%)：

脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤 维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。

免疫功能紊乱(10%)：

脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。

肠道细菌/内毒素移位(8%)：

20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。

凝血功能紊乱(5%)：

凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。

基因多态性(5%)：

临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。

脓毒症如何预防

治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。

随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。

脓毒症会引发什么疾病?

脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。