僵人综合症能治好吗,僵人综合症的症状有哪些

一、僵人综合症能不能治好

　　僵人综合症能治好，那么僵人综合征的西医治疗方法有哪些呢？

　　（一）治疗

　　迄今SMS尚无特效治疗，能增强γ-氨酪酸（GABA）的药物和抑制去甲肾上腺素释放的药物，可能改善或缓解其症状。

　　1、*（安定） 为首选药物，从小量开始逐渐加量，2～40mg/d，最高达300mg，分4次口服，服药数小时至数天见效，病情重者可肌内或静脉注射，10～20mg/次。无效时可加用或单用*（氯硝安定），6～24mg/d，分2～3次口服。*（安定）的镇静作用使其应用受到限制。

　　2、巴氯芬（baclofen） 鞘内注射，50μg/d，连用数天，部分患者症状、肌电图有改善，因其不易通过血-脑脊液屏障，口服效果差。

　　3、其他 如丙戊酸钠、卡马西本、*、类固醇激素可以试用。血浆置换疗法对部分患者有效。

　　（二）预后

　　本病预后多数良好，经治疗可以痊愈，但有因呼吸肌受累而死亡的报告。

二、僵人综合症有什么临床表现

　　临床表现

　　僵人综合征起病隐袭，常为慢性波动性，病前常有感染史，病程为5日到4月不等。初期腹部、躯干、肌肉阵发性酸痛，有紧束感，呈非特异性和一过性，继而累及四肢。随着病情进展，常见躯干、四肢及颈部肌肉持续性或波动性僵硬，腹肌呈板样或石头样坚实，主动肌和对抗肌同时受累。关节固定，随意活动受限，严重时关节固定为僵人样姿势，国内以咀嚼肌多见，其次颈肌首发。除肌肉僵硬及运动障碍外，少数可伴锥体束征。症状进展，继之出现腰肌、颈肌、躯干肌及四肢近端肌肉发紧、僵硬、自主活动限制、行走时挺直不能弯腰等，但是睡眠后僵硬消失。

　　阵发性痛产生痉挛及促发因素，稍加刺激则可诱发痛性肢体及腰肌痛性痉挛，被动运动或突然的情感刺激均可诱发。发作时病人剧烈疼痛、哭喊、惊恐、大声嚎叫、出汗、心律不齐等，严重者可致骨折或肌肉撕裂。极少累及面部表情肌和咽喉肌。神经系统检查，除肌强直外无异常发现，智能正常。少数病人有吞咽困难，呼吸肌受累、胸锁乳突肌紧张，有的还存情感障碍如抑郁、失眠、幻觉、妄想等。

三、僵人综合症的发病原因有哪些

　　染色体遗传（36%）：

　　SMS病因迄今不清，罕见常染色体显性遗传，Solimena（1988）提出其发病可能与自身免疫有关，文献报告SMS可伴有与自身免疫有关的疾病，如恶性贫血，甲状腺功能亢进，甲状腺炎，肾上腺皮质功能不全，白斑病，胰岛素依赖性糖尿病等，部分患者病前有感染史，其脑脊液白细胞，蛋白或免疫球蛋白轻度升高。

　　神经元损害（20%）：

　　有报道称60%的SMS病例有抗-GAD抗体，大多数无神经损害的胰岛素依赖型糖尿病患者也可发现此抗体，以上均提示自身免疫机制参与SMS的致病过程，SMS患者发生肌强直的原因不清，其中部分患者可能为脊髓中间神经元损害所致。

　　其他（10%）：

　　SMS还可伴发乳腺癌，淋巴瘤，肺癌等恶性肿瘤，因此有称其为一种副肿瘤综合征。

　　发病机制

　　60%～70%的SMS患者血清和脑脊液中抗谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase，GAD）自身抗体升高，Schmierer发现GAD抗体阴性患者有一种神经元突触前膜12B-kd蛋白抗体，至于这些抗体在疾病中的作用尚不清楚，血浆置换和免疫抑制药治疗能使部分患者症状缓解，以上发现均提示本病可能为自身免疫性疾病。

　　α运动神经元受兴奋性儿茶酚胺能神经系统和抑制性γ-氨基丁酸（GABA）能神经系统控制，SMS可能由于两者的失衡而导致肌肉僵硬和阵挛，依据是患者尿中去甲肾上腺素代谢产物甲氧羟苯乙醇（MHPG）明显升高，临床应用安定治疗取得良好疗效和GAD抗体的发现，安定可以抑制儿茶酚胺神经的活动，降低α运动神经元的兴奋性，并增强GABA的中枢抑制作用，使尿中MHPG下降，GAD为GABA能神经的胞质内切酶，使谷氨酸转化为GABA;GAD抗体升高可能影响GABA的合成或功能障碍，使GABA的抑制作用降低，国内学者认为SMS肌僵硬的机制可能为抑制性中间神经元被抑制，兴奋性中间神经元活动亢进，总之本病确切的发病机制有待进一步研究。

四、僵人综合症的检查诊断方法有哪些

　　僵人综合征需做的检查项目

　　颅脑MRI检查 神经系统检查 肌电图

　　迄今无一项实验室检查可确定SMS的诊断，一般常规化验正常，血清肌酶正常或轻度升高，尿肌酸可能升高，血清及脑脊液中GAD抗体阳性有助诊断，脑脊液白细胞，蛋白和免疫球蛋白IgA，IgG，IgM可轻度升高。

　　1、常规肌电图检查，可见安静时拮抗肌群大量连续性正常运动单位活动，外界刺激可使之增强，患者不能自控，睡眠或肌松剂可使其减弱或消失，神经传导速度正常。

　　2、MRI多数正常，少数患者脑干或颈髓有一过性T2加权像高信号改变。

　　3、肌肉活检多为正常，有的可见肌纤维轻度透明样变，周围神经正常。

　　诊断

　　根据本病临床特征，其诊断标准如下：

　　1、体轴肌（含面肌、咀嚼肌）持续僵硬并强直，呈“板样”（肢体近端肌可受累）；

　　2、异常的体轴姿势（常为过度的腰脊柱前凹）；

　　3、突发痛性痉挛，由随意运动、情绪烦乱或未意料的听觉及体感刺激引起，睡后减轻或消失；

　　4、至少在一条体轴机出现持续的运动单位活动（CMUA）；

　　5、肌电图静息电位可有正常动作电位发放，发作时肌电发放增强，注射安定后电位发放减弱或消失；

　　6、用安定类药物治疗有特效；

　　7、应排除肿瘤所致的转移灶。