母亲佝偻病会遗传宝宝吗,佝偻病的主要致病原因有哪些

一、母亲佝偻病会遗传宝宝吗

       佝偻病是不会遗传的，佝偻病主要是孩子在妈妈肚子里的时候或者是出生后成长缺乏维生素D导致钙质不能正常吸收造成的，只要给孩子适当的补钙和晒太阳，服用维生素D3，都是不会有佝偻病的。

　　佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。佝偻病主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。这一疾病的高危人群是2岁以内(尤其是3～18个月的)婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。

　　维生素D缺乏性佝偻病是可预防的疾病，如果婴幼儿有足够时间户外活动，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。

二、佝偻病的主要致病原因有哪些

　　1.围生期维生素D不足

　　研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期母亲未补充者，新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。

　　2.日照不足

　　由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射;大气污染;寒冷的冬季日照短，紫外线较弱;没有充足时间的室外活动;或者室外活动时皮肤暴露少;不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。

　　3.生长速度快

　　如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。

　　4.食物中补充维生素D不足

　　因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，如不补充维生素D，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。

　　5.疾病和药物影响

　　胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、*，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。

三、佝偻病会有哪些并发症

　　本病主要是引起婴儿抬头、坐、站、行走都较晚。关节松弛而有过伸现象，大脑皮层功能异常条件反射形成缓慢，语言发育落后，贫血等症状。在一些比较严重的佝偻病的患儿中，还会出现其他的骨骼变形，如鸡胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手镯和脚镯等。

　　佝偻病临床分期与分度1961年在黑龙江召开的全国儿科学术会议制订了佝偻病的诊断标准，以后在1977年和1980年两次全国佝偻病防治科研协作组会议作了修订。为便于开展防治工作，现再修订如下。

　　临床分度

　　佝偻病的主要病理是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。依据骨骼改变体征的程度可分为： 1、轻度：可见颅骨软化、囟门增大、轻度的方颅、串珠、肋软骨沟等改变。 2、中度：可见典型的串珠、手镯、肋软骨沟、轻度或中度的鸡胸、漏斗胸、O或X型腿，也可有囱门晚闭、出牙迟缓等明显的改变。 3、重度：可见明显的肋软骨沟、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸型、O或X型腿、病理性骨折等严重改变。

　　临床分期

　　本病的发生发展是一个连续过程。依据年龄、病史、症状、体征、X线及血生化等项综合资料可分为活动期(初期、激期)、恢复期和后遗症。无条件作X线及血生化检查者，可只根据临床资料进行分析。 1、初期：多自3个月左右开始发病。早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。枕秃也较常见。同时可有轻度的骨骼改变体征。X线片可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。血生化改变轻微，血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。 2、激期：常见于3个月至2岁的小儿。有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。同时可有中度的骨骺改变体征。X线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。血钙、血磷均降低，碱性磷酸酶增高。 3、恢复期：活动期经晒太阳或维生素D治疗后，症状消失，体征逐渐减轻、恢复。X线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。血钙、血磷、碱性磷酸酶恢复正常。 4、后遗症：多见于3岁以后的小儿。经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展。X线及血生化检查正常，仅留有不同程度的骨骼畸形。 治愈标准：症状已消失1-3个月，体征减轻或恢复正常，观察3-6个月无变化。轻、中度者一般不留后遗症。重度者可留有不同程度的骨骼畸形。X线及血生化检查正常，或仅表现有临时钙化带增宽、密度加厚。

四、佝偻病的临床表现有哪些

　　多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：

　　1.初期(早期)

　　见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗、枕秃等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊;血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

　　2.活动期(激期)

　　当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠;严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。

　　患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”形)或膝外翻(“X”形)样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。

　　此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨质稀疏，骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。

　　3.恢复期

　　以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。

　　4.后遗症期

　　多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形，如O型腿、X型腿、鸡胸等。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。