类风湿心包炎怎么回事

心包炎这种病大家应该都没有怎么听说过，其实这种病是一种比较常见的心脏方面的炎症，尤其是风湿性心包炎，也是其中一种比较顽固的症状，与生活中的很多细节是息息相关的，如果不及时的进行专业的治疗的话，病情严重的是会威胁到生命，那么类风湿心包炎怎么回事?以下就为大家介绍一下吧!

心包炎怎样治疗

1、一般治疗

急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。

2、病因治疗

结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流，必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25-50mg，每日2-3次，放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3-4次，停药前应逐渐减量，以防复发。

3、解除心包填塞

大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：

①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1-2厘米处，(或在尖搏动以外1-2cm处进针)穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位;

②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位;

③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。

类风湿心包炎怎么回事

心包炎可由多种致病因子所引起，常是全身性疾患的组成部分，或由邻近组织的炎症蔓延� ��成。心包炎常见的病因有以下八种：感染。病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。

治疗原则为：治疗原发病改善症状，解除循环障碍。目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。一般治疗急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位、吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁，加强支持疗法。

风湿性心包炎这种病，治疗是要及时的，而且应该是越早越好，尽量选择一些比较权威的三甲医院，平时要注意休息，才能够预防疾病，还要注意饮食，尽量选择一些比较容易消化的，多补充一些蛋白质，补充一些营养元素，增强身体体质。

心包炎应该做哪些检查

1.X线检查

积液量超过300ml时心影向两侧增大，心隔角变成锐角。超过1000ml时心影呈烧瓶状，并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。

2.心电图

干性心包炎时，各导联(aVR除外)，ST段抬高，数日后回至等电位线上，T波平坦或倒置。心包有渗液时QRS波群呈低电压。

3.超声心动图

显示心包腔内有液化暗区，为一准确、安全、简便的诊断方法。

心包炎的症状有哪些

1.急性心包炎常见症状为心前区痛和呼吸困难。(1)心前区痛：多见于急性非特异性心包炎和感染性心包炎，在结核性和肿瘤性心包炎中则更明显，它是最初出现的症状，其程度和性质不一，轻者仅为胸闷，重者呈压榨性或尖锐性疼痛，疼痛部位在心前区或胸骨后，可放射致左肩、左臂和颈部，吸气和咳嗽时疼痛加剧，有时在变换体位或吞咽时出现或更明显。心包只在第5肋间以下的壁层表面对疼痛敏感，所以只有这部分心包和邻近胸膜被累及时才会出现疼 痛。(2)呼吸困难：是心包渗液时最突出的症状，在心脏压塞时可有端坐呼吸、呼吸表浅而快，身躯前倾，伴有紫绀等征象，呼吸困难是由肺淤血、肺或支气管受压所致。(3)其他症状：发热与心前区疼痛同时出现，干咳、嘶哑、吞咽困难、烦躁不安，咳逆等。

2.慢性心包炎 起病常隐匿，常于急性心包炎后数月至数年后发生心包缩窄，一般为2～4年，在缩窄发展的早期，体征常比症状显著，即使到后期，已有明显的循环功能不全时，患者仅有轻微的症状。主要症状为不同程度的呼吸困难、腹部膨胀、乏力、肝区疼痛、食欲减退、心悸、眩晕、咳嗽、水肿等。

心包炎会引发什么疾病

1.慢性心脏压塞 缩窄性心包炎的心包由于慢性炎症而僵硬度增加，心包不能扩张而使心包内压和心腔内压显著升高，一旦心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时，心脏跨壁压下降接近零，出现心包压塞。

2.心源性肝硬化 占所有心源性硬化的16.6%;由于慢性缩窄性心包炎时，肥厚、僵硬的心包限制心脏充盈,使右心室舒张压及右心房压升高，肝静脉回流受阻,血流在肝静脉窦停留时间延缓。加上心输出量减少，血氧饱和度降低，肝小叶中央区含氧量进一步减少，该区肝细胞萎缩以至消失，慢慢形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。随着时间的延长，纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来，包围原有的门脉区，形成反常小叶，该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。缩窄性心包炎时肝细胞缺氧是缓慢而不完全的，故不发生急性广泛的坏死或大量坏死，炎症反应较轻，无明显肝细胞增生。

3.肺动脉狭窄 慢性缩窄性心包炎，由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大，因而炎症反应强烈，易发生纤维化、钙化，甚至环行束带，降低心脏的舒缩功能。因此，慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。