肝硬化发病机制的病理过程

肝硬化的病因很多，其形成途径和发病机制亦不相同，有的通过慢性肝炎的途径（如病毒性肝炎和中毒性肝炎）;有的以大囊泡性肝脂肪变性途径（如酒精性肝病）;有的以长期肝内，外胆汁淤积或肝静脉回流障碍，致门脉区或小叶中央区纤维化的途径等，不论何种病因，哪种途径，都涉及到肝细胞炎性坏死，结节性肝细胞再生和肝纤维化等3个相互联系的病理过程。下面为大家具体介绍一下“肝硬化发病机制的病理过程”。

（1）肝细胞炎性坏死：肝脏在长期或反复的生物，物理，化学，代谢产物或免疫损伤等病因作用下，均可发生弥漫性肝细胞变性坏死，肝小叶结构破坏，塌陷，若炎症，坏死持续不断，各种炎性细胞浸润，将释放各种细胞因子，促进细胞外间质尤其是胶原蛋白的生成增多，因此，肝细胞炎性坏死不单是肝硬化发生和发展的始动因素，而且贯穿整个病变过程。

（2）肝细胞再生：肝细胞再生是对肝损伤后的修复代偿过程，但由于肝小叶纤维支架断裂或塌陷，再生肝细胞不能沿原支架按单细胞索轮状排列生长，形成多层细胞相互挤压的结节状肝细胞团（再生肝结节），结节周围无汇管区，缺乏正常的血循环供应，再生肝细胞形态大小不一，常有脂肪变性或萎缩，再生结节可压迫，牵拉周围的血管，胆管，导致血流受阻，引起门静脉压力升高。

（3）肝纤维化和假小叶形成：肝纤维化系指肝细胞外的间质细胞（贮脂细胞，成纤维细胞，炎性免疫效应细胞等）增生和细胞外间质成分生成过多，降解减少，致在肝内大量沉积，细胞外间质包括胶原（Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ型），糖蛋白（纤维连接蛋白，层粘连蛋白）和蛋白多糖（硫酸软骨素，硫酸皮肤素，透明质酸）3类大分子组成，分布于肝脏间质，肝细胞及血管的基底膜。

Ⅰ，Ⅲ型胶原分布于汇管区，Ⅳ型位于小叶血管，胆管的基底膜，Ⅴ型位于肝血窦周围和门脉区;纤维连接素，层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白成分，具有连接和固定作用与胶原相互连接，形成网状结构，影响了肝脏细胞成分的基因表达。

肝脏在肝炎病毒，酒精及其中间代谢产物乙醛，血吸虫卵，缺氧或免疫损伤等作用下，引起急性，慢性 ，炎症坏死，激活单核-巨噬细胞系统产生各种细胞因子如血小板源生长因子，转化生长因子，肿瘤坏死因子，IL-1等，作用于贮脂细胞，成纤维细胞，促其分化增生并分泌，生成大量胶原纤维，各型胶原比例与分布发生变化。

Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增加，大量Ⅰ，Ⅳ型胶原沉积于Disse腔，使肝窦内皮细胞间“窗”的数量和大小缩减，甚至消失，形成肝窦“毛细血管化”，导致门脉压力增高，同时妨碍肝细胞与肝窦间营养物质的交换，进一步加重肝细胞的损害，增生的胶原纤维组织自汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔。

不仅包绕再生肝结节，并将残存的肝小叶（一个或几个）重新分割，改变成为假小叶，形成肝硬化的典型形态变化，假小叶内的肝细胞没有正常的血循环供应系统，在炎症持续作用下，又可引起肝细胞再坏死及胶原纤维增生，如此反复发展，假小叶形成越来越多，病变不断加重，导致肝内，外血循环障碍及肝能日益恶化。

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