人体的骨坏死只能在活检时和晚期标本上检查,而早期骨坏死及其演变过程只能能通过动物实验来进行,如股骨颈骨折所致股骨头缺血坏死的病理过程,一般认为骨折数小时至2~3周,髓腔细胞消失,骨细胞逐渐死亡,骨小梁及关节软骨无改变,2~3周开始至数月甚至数年时间,由骨折处向头内新生血管纤维细胞增生,骨小梁逐渐吸收,部分骨小梁出现微骨折。
死后骨小梁上出现成骨细胞及新生编织骨髓腔细胞复现。新生组织向软骨下生长,软骨下骨死后被骨小梁吸收,新生骨小梁重新排列,恢复髓腔的脂肪及骨髓细胞,则股骨头完全复活。此期在实验中约需9个月,人体则约1年。
与此同时,软骨下区可遗留大小不等区,死后骨小梁吸收而未能重建新生骨小梁,从而形成囊区,形成囊区的时间在2年左右。组织缺血是一个可逆过程,在发生缺血坏死的同时,交错地进行着修复的过程。起初骨小梁之间的原始间小叶细胞和毛细血管增生,由活骨区向死骨区伸展,在坏死骨小梁表面,间小叶细胞分化成骨细胞,使骨小梁加粗增厚,成为极状骨,使单位体积内骨密度增加。未分化的间叶细胞和单核细胞演变来的破骨细胞一起,将死骨吸收,并由新生骨替代,变成活骨,也就是“爬行代替”过程。
再经过一段漫长的时间,骨小梁更加成熟,而后出现关节软骨下吸收,有的出现关节软骨坏死。如果“爬行代替”过程中,在尚未发生骨化的那些地区,即在活骨与死骨交界区施以外力,则极易发生骨小梁断裂和塌陷。股骨头缺血性坏死肉眼观察典型表现是:髋关节滑膜肥厚、水肿、充血、关节内有不等量的关节液,股骨头软骨常较完整,但随着病变程度的加重,可出现软骨表面有压迹痕,关节软骨下沉,触之有乒乓球样浮动感,甚至软骨破裂、撕脱,使骨质外露,表明骨头已塌陷。更严重者股骨头变形,头颈交界处明显骨质增生呈状。髋臼边缘骨质增生,是退行性骨关节炎改变。个别病例有关节内游离体。将坏死的股骨头沿冠状面切开,可见股骨头坏死部分分界清楚,共分5层,分述如下。
(1)第1层:关节软骨坏死区,相当于股骨头前1/3负重区。关节软骨呈棕褐色或黄色,变薄而失去光泽,其下方骨质萎缩,使此区的关节软骨发生皱褶,易于推动,并有裂隙或呈一活“瓣”与下面骨质分离,紧贴“瓣”的下面附存一薄层松质骨呈硬化状。镜检不同部位有的在增生层,有的在肥大层,软骨细胞坏死,软骨柱行间距加大,软骨柱层不全,软骨细胞总数减少并有纤维样变,有的全层 骨细胞消失,只有一薄层基质,全层可脱落而暴露骨面。
(2)第2层:软骨下坏死区或中心梗塞区。呈黄白色楔状区,其顶朝前,死骨为白色砂粒状,碎屑可从软骨裂口处逸出,由于软骨下致密骨吸收而形成水平方向的软骨下间隙。骨细胞在陷窝中消失,骨髓被碎屑替代,有些碎屑钙化,在软骨细胞区有软骨内化骨和新骨形成。
(3)第3层:血管肉芽组织区或纤维组织区。呈灰蓝色,松软,包绕在死骨区周围,有丰富血管组织和幼稚纤维组织,有大量破骨细胞或成骨细胞,是一个组织再生活跃区。靠近死骨区骨小梁近于消失,而靠近活跃区则有混合型骨小梁存在,有的地方能见到软骨内骨化。
(4)第4层:硬化区或反应新骨形成区。常位于头颈交界处,是一弧形骨质硬化带。镜下可见正常的骨细胞和脂髓细胞,混合钙化的碎屑和死骨,更多的沉积于老的骨小梁上,使之增粗加厚。有人观察到此区内有广泛的血循环,部分脂髓营养不良,并出现嗜酸性网状坏死。
(5)第5层:正常骨小梁区,为一层薄而充满正常髓细胞区。
总之,骨坏死的基本病理变化是:骨小梁表面成排的成骨细胞消失,骨细胞陷窝空虚,骨细胞消失,但骨结构仍保持原来的支架。
一、股骨头骨骺骨软骨病的分型Ⅰ型:股骨头前部受累,但不发生塌陷。骨骺板和干骺端没有出现病变。愈合后也不遗留明显的畸形。Ⅱ型:部分股骨头坏死,在正位X线片可见坏死部分密度增高。同时在坏死骨的内侧和外侧有正常的骨组织呈柱状外观,能够防止坏死骨的塌陷。特别是侧位X线片上,股骨头外侧出现完整的骨
一、股骨头骨骺骨软骨病怎样治疗1、非手术治疗非手术治疗包括避免患肢负重,各种矫形支具和传统的石膏固定,适用于Catterall的Ⅰ型和Ⅱ型病变,对改善髋关节运动功能和增加股骨头的包容均有一定的疗效。(1)卧床休息和牵引:一般采用牵引或单纯
股骨头坏死因其主要病理系股骨头血运受阻,遭受破坏而引起的股骨头骨质缺血,故多称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。常见的类型有:激素性股骨头坏死、酒精性股骨头坏死、外伤性股骨头坏死老年股骨头坏死、儿童股骨头坏死。股骨头坏死是什么样的?股骨头坏死的病因病理?一起来看下。股骨头坏死是什么样的股骨头
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