电解质紊乱的后遗症,详解电解质紊乱的病因

人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用;细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。

一、电解质紊乱的后遗症

水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。

日常应该多喝水，以避免脱水。此外，保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。

采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。吃含钾和钙的食物可以帮助治疗这种不平衡。严重情况下，还需要静脉注射液体使电解质恢复正常水平。

治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。

二、电解质紊乱的治疗办法

保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。

三、电解质紊乱的临床表现

　1.高钠血症

临床表现不典型，可以出现乏力。唇舌干燥，皮肤失去弹性，烦躁不安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷。高钠血症引起的脑萎缩，可继发脑出血，蛛网膜下腔出血，甚至死亡。

2.低钠血症

轻度低钠血症（血清钠浓度120～135mmol/L）可以出现味觉减退、肌肉酸痛；中度（血清钠浓度115～120mmol/L）有头痛、个性改变、恶心、呕吐等；重度（血清钠浓度<115mmol/L）可出现昏迷、反射消失。

　3.高钾血症

表现为3方面：①躯体症状严重的心动过缓，房室传导阻滞甚至窦性停搏。心电图表现T波高尖，严重时PR间期延长，P波消失、QRS波增宽，最终心脏停搏，早期血压轻度升高，后期血压降低，呼吸不规则，心律失常等。②神经肌肉症状早期表现肌肉疼痛、无力，以四肢末端明显严重时可出现呼吸肌麻痹。③精神症状早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、也可出现兴奋状态，情绪不稳、躁动不安等，严重时出现意识障碍，嗜睡、昏迷等。

　4.低钾血症

不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著：①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。

四、电解质紊乱病因是什么

　1、钠代谢紊乱

①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。②高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。

2.钾代谢紊乱

（1）低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。

（2）高钾血症血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。