甲减的可能原因有三种推测:一是131碘治疗剂量过大,破坏甲状腺组织过多。第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤,以致不能分裂再生,时间越长,甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。
患者易激动,精神过敏,舌和二手平举向前伸出时有细震颤,多言多动失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等,有时出现幻觉,有躁狂者,但也有寡言抑郁者,患者腱反射活跃反射时间缩短。
患者怕热,多汗,皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热,发生危象时可出现高热,患者常有心动过速、心悸、食欲亢进,但体重下降,疲乏无力。
多数患者以甲状腺肿大为主诉。呈弥漫性对称性肿大,质软,吞咽时上下移动,少数患者的甲状腺肿大不对称、或肿大明显。由于甲状腺的血流量增多,故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤,尤以腺体上部较明显。
本病中有以下二种特殊的眼征。
(1)非浸润性突眼 又称良性突眼,占大多数。一般属对称性,有时一侧突眼先于另一侧。主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌(Miiller肌)张力增高所致。眼征有以下几种:①眼裂增宽(Darymple征)。少瞬和凝视(Stellwag征)。②眼球内侧聚合不能或欠佳(Mǒbius征)。③眼向下看时,上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落(VonGraefe征)。④眼向上看时,前额皮不能皱起(Joffroy征)。
(2)浸润性突眼又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼,较少见病情较严重,可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中,主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。
诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。重症者常有心律不齐,心脏扩大,心力衰竭等严重表现。
食欲亢进,体重却明显下降,两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺素可兴奋肠蠕动,以致大便次数增多,有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢,甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用,致肝肿大等。
在估计患者甲状腺激素结合球蛋白(TBG)正常情况下,T4的增高(超过12ng/dl)提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常,则应测定I125-T3结合比值(正常时为0.99±0.1,甲亢时为0.74±0.12)并乘以T4数值,以纠正TBG的异常,计算出游离甲状腺系数(FT4I),本病患者结果增高。如正常,应争取作进一步检查。
正常值100~150mg/dl,本病时增高,幅度常大于总T4。
血rT3正常均值为50ng.dl,甲亢时明显增高。
4.游离T4(FT4)和游离T3(FT3)
FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响,能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值:FT4为10.3~25.7pmol/L,FT3为2.2~6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。
如摄碘率增高,3小时大于25%,或24小时大于45%(近距离法),峰值前移可符合本病,但宜作T3抑制试验,以区别单纯性甲状腺肿。
正常及单纯甲状腺肿时第二次摄131I率明显下降,达50%以上。本病及浸润性突眼患者中,促甲状腺激素(TSH)对甲状腺的刺激已为促甲状腺素受体抗体(TSAb)所取代,且不受T3和T4所抑制,故在眼用T320μg每8小时一次,一周后第二次摄131碘率不被抑制或小于50%。此法对老年有冠心病者不宜采用,以免引起心律紊乱或心绞痛。
对于Graves病,虽然经过近几十年的不断探讨,包括临床及实验研究,但对其发生仍未能得到肯定的解释,但已有一些较清晰的解释。
遗传因素是多数人承认的病因,说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子,是在一个家族中常可见到先后发病的病例,且多为女性,大约有15%的病人有明显的遗传因素,Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体,甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关,其检出率因人种的不同而不同,我国人与HLA-H46明显相关,除了HLA基因外,还有非HLA基因。
各种原因导致的精神过度兴奋,或过度忧郁,均可导致甲状腺激素的过度分泌,机制可能是高度应激时,肾上腺皮质激素的分泌急剧升高,从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能,增强了免疫反应。
T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应,刺激B淋巴细胞,合成针对这些抗原的抗体,T细胞在甲亢中起重要作用,正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%,而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%,Graves病者的T 细胞较正常人显著增高,用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后,T细胞的比例可恢复正常,未缓解者则仍与未治疗者相似,血中促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是人类特有的抗体,仅在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出,被认为是引起Graves病的主要的和直接的原因。
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