内毒素的反应是什么样的

内毒素不是蛋白质，因此非常耐热。在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏，只有在160℃的温度下加热2到4个小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。与外毒素不同之处在于：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素;把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物(称为抗体)，但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。下面我们说一下内毒的反应，同时我们来说一下内毒素休克。

内毒素的反应是什么样的

内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分构成。脂质A是内毒素的主要毒性组分。不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。因此，凡是由革兰氏阴性菌引起的感染，虽菌种不一，其内毒素导致的毒性效应大致类同。这些毒性反应主要有：

发热反应

人体对细菌内毒素极为敏感。极微量(1-5纳克/公斤体重)内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。自然感染时，因革兰氏阴性菌不断生长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。白细胞反应

内毒素细菌内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了。不过1-2小时后，由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。

什么是内毒素休克

当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡，释放出来的大量内毒素进入血液时，可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板，以及补体系统和凝血系统等，便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍，临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等，于是导致病人休克，这种病理反应叫做内毒素休克。

内毒素会不会引发内毒素血症

内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中， 通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病死率极高。内毒素血症可引起一系列病理生理改变：①发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放内原性致热原②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺等释放，使血压下降，导致微循环障碍即中小血管动脉粥样硬化③引起白细胞和血小板减少，激活凝血、纤溶系统，产生出血倾向;弥漫性血管内凝血，如脑血栓等④经C3旁路或经典途径激活补体⑤直接或间接损害肝脏，如脂肪肝等;引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变，如糖尿病等⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬细胞、单核细胞及内皮细胞活性即产生亚急性和慢性的炎症反应。

内毒素和外毒素的区别

相同的都是一些细菌的成分，差别在于成分不同，作用也不同。 其中类毒素是人工由外毒素制备的无毒的保留抗原性的免疫制剂。外毒素是蛋白而内毒素是脂多糖，都是毒性物质，但外毒素是细菌活着释放的，而内毒素是细菌死了才出来的。 【外毒素是指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，为次级代谢产物。其主要成分为可溶性蛋白质。许多革兰氏阳性菌及部分革兰氏阴性菌等均能产生外毒素。外毒素不耐热、不稳定、抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，可中和外毒素，用作治疗。 内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性的。内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。

内毒素和细菌外毒素性质的对比

①毒性强，如纯化肉毒杆菌外毒素结晶1mg可杀死2,000万只小白鼠，对人的最小致死量约为10-4mg，破伤风毒素对小白鼠的致死量为10-6mg，白喉毒素对豚鼠的致死量为10-3mg。

②对机体组织有选择性的毒性，如白喉杆菌外毒素主要抑制蛋白质合成，特别是影响肽链延长，引发心肌炎、肾上腺出血及神经麻痹等;破伤风外毒素主要毒害脊髓前角运动神经细胞，引起所属肌肉的痉挛强直。

③具有抗原性，外毒素的化学成分为蛋白质，有抗原性，即以外毒素刺激机体可产生大量的抗毒素，抗毒素能中和外毒素使其无毒。外毒素用甲醛处理后，脱毒变成类毒 素，但仍保持抗原性。

(2)内毒素(exotoxin)

是革兰氏阴性菌的细胞壁成分，细菌在生活状态时不释放出来，只有当细菌死亡自溶或粘附在其它细胞时，才表现其毒性。内毒素的主要化学成分是脂多糖中的类脂A成分。

内毒素的致病作用无特异性，即各种革兰氏阴性菌对人类引起基本相同的反应。少量内毒素可引起机体发热反应;大量内毒素进入血液，可使血管透性改变，局部出血，颗粒性白细胞增多或减少和体重下降，严惩毒时能导致内毒素性休克。内毒素毒性比外毒素小得多。

内毒素是外源性致热原，它可能激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。