肠气囊肿的治疗方法是什么,导致肠气囊肿的病因是什么

一、肠气囊肿的治疗

　　1.病因治疗  针对其致病原因，如肺气肿、慢性支气管炎、肠梗阻等进行相应的针对性治疗，是治愈的关键。

　　2.改善营养  据报道，加强营养并补充维生素B类药物，可使症状缓解甚至消失，有较好的疗效。

　　3.氧疗  给患者连续高浓度的氧气（70%～75%）吸入，可使血液内氧分压升高，而置换肠气囊肿内的气体，从而使囊肿消失。

　　4.中药治疗  应用大量三七（3～4.5g/d）及云南白药（0.6g，口服，每6小时1次），可能使病变缓慢，这可能是由于大量三七和云南白药有活血化瘀之功效。有人用龗板、土茯苓、鹅不食草治疗也取得了一定的疗效。

　　5.药物灌肠  有报道，以浓茶及云南白药灌肠，或以浓茶加锡类散（1～2管，1次/d）保留灌肠，15天为一疗程，休息10天可再进行下一疗程，治疗半年可痊愈，也有单用浓茶水灌场，1000ml/d，持续3个月后治愈的报道，认为可能与茶叶中所含鞣酸的收敛作用有关。

　　6.纤维结肠镜下治疗  发现气囊肿后，先用活检钳将气囊肿夹破，然后将内镜微波治疗仪的同轴电缆通过内镜活检孔插入，电极头伸出活检孔3～4cm，并接触囊肿进行凝固。微波输出功率可用40w，每次2～3s，治疗后局部黏膜呈灰白色凝固。此法具有组织损伤小、简便、安全等优点。

　　7.外科治疗  对反复出血或不全梗阻的病例，有人主张可手术切除病变的肠段。但应注意，不要用电切，以免气囊肿内气体爆炸。

二、肠气囊肿的病因

　　肠气囊肿可分为特发性、继发性和接触性。

　　1.特发性  既往无基础病，找不到原因。

　　2.继发性  占大多数，继发于以下情况：

　　（1）消化管狭窄如幽门狭窄、消化性溃疡、肠梗阻、假性肠梗阻等。

　　（2）支气管哮喘等阻塞性肺病。

　　（3）系统性硬化等胶原血管疾病。

　　（4）脏器移植等有使用免疫抑制药或皮质激素治疗病史。

　　（5）上、下消化道内镜检查后（无论有无活检）。

　　（6）其他：包括长期血液透析、肿瘤化疗、钡灌肠检查、服用乳果糖等。

　　3.接触三氯乙烯？三氯乙烯（trichloroethylene，TCE）为一种有机溶剂，是强清洗剂，主要用于机械金属部件、精密仪器的油污清洁。长期暴露在三氯乙烯环境中，吸入体内过量可致本病，TCE代谢后肾脏排泄，尿中可检测到三氯化物。现认为肠气囊肿与长期暴露在三氯乙烯中有关。已有多篇接触三氯乙烯而引发肠气囊肿的文献报道，多见于日本。关于诱发肠气囊肿机制尚不清楚。

三、肠气囊肿的检查

　　1.影像检查

　　（1）腹部平片：2/3的患者可以通过腹平片诊断。采取卧位及直立位平片，摄片前宜清洁灌肠。当气囊小、数量又少时，多无特征性表现。若气囊大而多，尤其位于浆膜下，则可见：

　　①充气肠曲的边缘可见聚簇或波浪状的连续囊状透光区，大小不等，自粟粒至葡萄大小，直径通常1～2cm。

　　②气囊破裂形成气腹时，立位片可见膈下游离气体，发生率在小肠型约为15%，结肠型约为2%。

　　③间位肠曲征（Chilaiditi’s sign）是气腹时气体积于横膈和肝或胃底之间，使膈升高，肝或胃底下降，造成相当大的间隙，充气的肠曲易上升而进入间隙内，形成间位肠曲，气囊肿的肠曲更易形成间位，使肠壁的囊状透光区显示更清晰，此征出现对该病诊断帮助甚大。

　　（2）钡灌肠：可明确气囊肿的分布部位及范围，表现为在充钡肠腔边缘有大小不等的囊状透光区，成串成簇分布，位于肠壁各层，其透光度不同于息肉和肿瘤，如气囊在浆膜下，透光区常位于充钡肠腔轮廓之外缘。若气囊凸入肠腔之内，则在肠腔边缘可见较透亮的息肉样的充盈缺损（图1）。

　　（3）腹部超声：表现为在增厚的肠壁中可见多发和固定的线状或不规则形高回声区。若应用高频超声探头则更加有利于诊断。

　　（4）腹部CT：可显示黏膜下或浆膜下多个囊样透光区，有助于与腹部、盆腔其他疾病鉴别。如应用螺旋CT多层次扫描，并口服造影剂可提高PCI的诊断率。

　　2.结肠镜检查

    结肠镜可以明确病变性质。可见多个囊状、葡萄状隆起，表面略显苍白而透明囊性病变，大小可以从几毫米到几厘米。通常是软的多发黏膜下病变突入肠腔，颜色可以发白或发蓝，触之软弱而具弹性，活检钳或穿刺针刺破时可以因气流从气囊流出产生尖锐的“嘶”的声音，而后气囊塌陷（图2）。伴随感染时囊肿表面及周围黏膜可以出现炎性反应，表现不同程度的充血、水肿、糜烂等。

四、肠气囊肿的发病机制

　　1.机械梗阻学说  目前较占优势，囊内气体可来自：

　　（1）胃肠梗阻时，腔内压力升高，黏膜可有微细破损，气体得以进入黏膜的淋巴间隙而形成气囊肿；沈维才等报道国内一组46例PCI中36例（78%）患有十二指肠溃疡，且30例合并幽门梗阻（65%），支持此说。

　　（2）阻塞性肺气肿等伴有剧烈的咳嗽的肺疾病，使肺泡内压力增高。肺泡破裂，气体通过纵隔沿大血管周围的筋膜下行至腹膜，再沿肠系膜血管到达肠壁。已有人行动物模拟试验获得成功。

　　2.营养失调与化学反应学说？有学者认为气囊肿是淋巴管扩张。正常淋巴液中含有碱性碳酸盐，当其与肠腔内发酵的酸性产物接触时，即分解出二氧化碳，后者又被血中的氮气所取代，以致气囊肿内的氮气含量占70%以上。已知用精白米喂养的猪可发生肠气囊肿，以素食为主或幽门梗阻的患者较易发生本病，故发病可能与营养失调有关。亦有学者提出机械性理论不能解释空气在淋巴管内积蓄之过程，而营养缺乏理论不能说明空气在淋巴管内如何排出，因此认为机械性梗阻与营养不良两种因素同时存在始能产生。

　　3.细菌学说  认为产气细菌进入肠壁的黏膜下层引起肠道气囊肿病，在豚鼠肠壁注入产气的革兰阴性杆菌发生肠气囊肿病。婴儿死于本病者，在其囊肿内可培养出此菌，吸氧治疗后气囊肿可消失，提示发病可能与产气的厌氧菌有关。

　　4.病理形态及发病部位  病变肠管可见散在或密集囊状、葡萄状隆起，表面略显苍白而透明囊性病变，大小可以从几毫米到几厘米。通常是软的多发黏膜下病变突入肠腔。针刺破囊泡可见囊泡塌陷。显微镜检见囊壁系薄层结缔组织，囊内表面覆有单层扁平或立方形上皮，并有多核巨细胞，囊肿周围组织充血、水肿，有炎性细胞浸润，有时并有结缔组织增生和巨细胞性肉芽肿形成。