专家解释炭疽是什么

炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌（Bacillusanthracis）引起的动物源性传染病，主要发生于草食动物，特别是牛、马和羊。人接触病畜及其产品而被感染。临床上主要为皮肤炭疽，表现为局部皮肤坏死及特征性黑痂其次为肺炭疽。和肠炭疽，进而可继发炭疽杆菌败血症和炭疽脑膜炎。

【病原学】炭疽杆菌是革兰阳性需氧芽胞杆菌，菌体较大，（5～10）μm×（1～3）μm，两端钝圆，芽胞居中呈卵圆形，排列成长链、呈竹节状。在宿主体内形成荚膜，荚膜具有抗吞噬作用和很强的致病性。细菌可产生三种毒性蛋白（外毒素），包括保护性抗原（protectiveantigen,PA），水肿因子（edemafactor,EF）和致死因子（lethalfactor,LF）。单独注射这些毒素，对动物不致病，混合注射后可致小鼠死亡。细菌在有氧条件下普通培养基上生长良好，在体外可形成芽胞。芽胞有很强的抵抗力，可在动物尸体及土壤中存活数年至数十年，而细菌的繁殖体则对热和普通消毒剂都非常敏感

当人体抵抗力因某种因素如营养不良、并发慢性疾病而降低时，芽孢侵入皮肤伤口、呼吸道或消化道进行繁殖生长，产生毒素而致病。如人体健康，芽孢量或毒力低则不发病，呈隐性感染。如保护性抗原或荚膜保护病原体不被吞噬，或被吞噬而未杀死，相反可由吞噬细胞带至局部淋巴结，繁殖后再侵入血循环形成败血症。

炭疽毒素的两种蛋白成分增加宿主对感染的敏感性并抑制多形核中性粒细胞功能及抑制宿主抵抗力。病原体的致病取决于细胞外毒素和胞膜多肽。尤其毒素直接损伤微血管内皮细胞，引起血管通透性增加，有效血容量减少，微循环灌注量减少，血液呈高凝状态，出现DIC和感染性休克。外毒素和胞膜多肽亦起协同作用。

此外病原体本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧，在微循环内形成血栓。本病主要的病理变化为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样，周围组织坏死，皮下组织严重出现血性炎症和间质水肿。肺除不同程度的水肿和出血外，有毛细血管内血栓形成。纵隔呈急性炎症，高度胶冻样 水肿和出血。支气管和纵隔淋巴结肿胀、充血和出血，可见大量病原菌。肠炭疽的病变主要在回盲部，表现痈样病灶和出血性浸润。脑膜受累表现为极度充血、水肿，蛛网膜下腔可有炎症细胞浸润和大量菌体。