缺氧对胎儿有什么影响

夏天天气炎热，正常人都会出现气短的时候，更何况是怀孕的孕妇呢，然而大家知道孕妇缺氧怎么办吗?下面就来告诉大家孕妇缺氧怎么办!

缺氧对胎儿有什么影响

在怀孕期间，孕妇的心脏负担会加重，如果心脏代偿能力差，可能出现缺氧现象，尤其是怀孕晚期的孕妇通常会有心慌的感觉。 如果出现孕妇缺氧，建议大家还是先到妇产医生处去做个检查，看胎儿在体内是否正常，如果胎儿在体内正常，只是孕妇自己感觉不舒服，呼吸不畅，应遵照医生的指导，进行吸氧治疗。

一般吸氧治疗的原则是：

1、吸氧时间不宜太长，一般半小时以内。吸氧次数一般两天一次、吸氧可以增加胎盘供血量。

2、吸氧最好在医院内进行，氧气应是医院用的纯净氧。浓度不要太高。

吸氧应在医生指导下进行，不应随便进行吸氧治疗，以上仅供参考!

孕妇缺氧的注意事项

在日常生活中，准妈妈也可以通过对胎儿进行胎动监测来初步判断胎儿供氧情况。“引起胎儿缺氧的原因非常多，孕妇若发现胎动不正常时，应及时到医院检查。”

胎动情况能初步判断胎儿是否缺氧，身为准妈妈对胎动非常敏感，在家时可以自行监测胎动，若发现胎动异常时，应及时到医院检查。若发现胎动不正常时，孕妇却在家进行安慰性吸氧，而使得胎儿宫内窘迫的各种原因未解决，延误治疗的时间，这样是很危险的。

城市空气质量下降，孕妇若想呼吸新鲜空气就应尽量避免去公共场合，有条件可到公园或空气清晰的户外进行锻炼，通过呼吸新鲜空气中的氧气，不仅有益于孕妇的身心健康，对胎儿的正常发育也具有很好的作用。

吸氧能提高孕妇血氧含量，从而提高胎儿血中氧含量，自34周后孕妇可以去医院做胎心监护，若发现胎心偏快即超过160次/分钟或胎心偏慢低于120次/分钟时，在医生的指导下可以通过吸氧来缓解胎儿的这种缺氧情况。另外，贫血或心肺功能不好的准妈妈也可以通过吸氧来做辅助治疗，但在吸氧时间上有严格控制，一般每次在半小时左右，最多持续一周。

常用血氧指标及其意义

机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：

1.1 氧分压(partial pressure of oxygen,P O2 )

为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动 脉血氧分压( Pa O2 )约为 13.3kPa (100mmHg)，静脉血氧分压 (Pv O2) 约为 5.32kPa ( 40mmHg )， Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素;而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。

1.2 氧容量(oxygen binding capacity ，CO2max )

CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下，100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%)。

1.3 氧含量(oxygen content,CO2)

CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa(100mmHg)时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml。正常动脉血氧含量(CaO2)约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ;静脉血氧含量(CvO2)为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。

1.4 氧饱和度(oxygen saturation ， SO2)

SO2是指Hb结合氧的百分数。

SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%

此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ;静脉血氧饱和度为 70%-75%。

1.5 动–静脉氧差(A-Vd O2 )

A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大;反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。

1.6 P50

P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧离曲线右移时P50 增大，氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时， P50将升高约0.1kPa。

缺氧的类型、原因和发生机制

根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：

2.1 低张性缺氧低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa (60mmHg)时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症( hypotonic hypoxemia )。

2.1.1 原因

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。

(2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

(3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

2.1.2 血氧变化的特点

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;

②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常;

③由于PaO2降低时，红细胞内2 ,3-DPG增多，故血SaO2 降低;

④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。

2.1.3 皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。

2.2 血液性缺氧血液性缺氧(hemic hypoxia )指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧( isotonic hypoxemia )。

2.2.1 原因

(1) 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia)。

(2) 一氧化碳( CO )中毒：Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb ( carboxyhemoglobin,HbCO )。CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能;CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧;HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO。当空气中含有 0.5%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70%。CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

(3) 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量( 20% ～ 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白( methemoglobin,HbFe 3+ OH )。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)。

在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2%。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。

(4)Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或碱性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移;基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。

2.2.2 血氧变化的特点

贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。

血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。

Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常;CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高;CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

2.2.3 皮肤、粘膜颜色变化

单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白; HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色;高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色;单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。

2.3 循环性缺氧循环性缺氧( circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧( hypokinetic hypoxia )。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧( ischemic hypoxia )和淤血性缺氧( congestive hypoxia )。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致;淤 血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

2.3.1 原因

循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

(1) 全身性血流量减少

(2) 局部性血流量减少

2.3.2 血氧变化的特点

单纯性循环障碍时，血氧容量正常; Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大;但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。

2.3.3 皮肤、粘膜颜色变化

由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。

2.4 组织性缺氧组织性缺氧( histogenous hypoxia )是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

2.4.1 原因

(1) 抑制细胞氧化磷酸化

细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物( cyanide )为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物(多存在于杏、桃和李的核仁中)等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶( CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ )，失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。

(2) 线粒体损伤

引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。

(3) 呼吸酶合成障碍

维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。

2.4.2 血氧变化的特点

组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍(内呼吸障碍)，所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，( A-V ) d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。

临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。

如何区别轻、中、重度缺氧

⑴ 轻度缺氧：无明显的呼吸困难，仅有轻度紫绀，神志清晰。动脉血氧分压为6.7-9.3KPa(50-70mmHg)，二氧化碳 分压大于6.7KPa(50mmHg)。

⑵ 中度缺氧：紫绀明显，呼吸困难，神志正常或烦燥不安。动脉血氧分压为4.6-6.7KPa(35-50mmHg)，二氧化碳分压大于9.3KPa(70mmHg)。

⑶ 重度缺氧：显著紫绀，三凹征明显，病人失去正常活动能力，呈昏迷或半昏迷状态。动脉血氧分压在4.6KPa(35mmHg)以下，二氧化碳分压大于12KPa(90mmHg)以上。