恶性青光眼的病因以及治疗手段

青光眼与缩瞳剂有关吗，青光眼有哪些病因，缩瞳剂是青光眼的病因吗，其中又有哪些细节要注意的?请阅读以下文章的详细解析。

恶性青光眼的病因以及治疗手段

虹膜周边切除术

单纯周边虹膜切除术而诱发恶性青光眼很少见，原因可能是该手术对虹膜睫状体的刺激较小，但是若一眼已发生恶性青光眼，则另一眼作周边虹膜切除时应加倍小心。在周边虹膜切除术后发生恶性青光眼的病例中，可以观察到一个值得注意的现象，即通过周边虹膜切口，可以见到前移的睫状突与晶状体赤道部相贴。而当眼压下降后，晶状体与睫状突又分开，这进一步支持恶性青光眼是睫状环阻滞性青光眼的推论。

近年来 Nd:YAG 激光虹膜切除术后发生恶性青光眼的病例时有报道。但是有作者对此提法提出质疑，认为行激光打孔的病例往往有用匹罗卡品眼水的历史，因此究竟是何机理有待研究。

全视网膜光凝术

在激光治疗视网膜疾病的同时和治疗后数小时，均有发生高眼压的可能，但这种高眼压随时间而缓解，少数也需药物治疗。值得注意的是，在全视网膜光凝术治疗糖尿病性眼底病变时，Mensher等报告在45例患者中，有44例前房变浅，14例 (31%)发生房角关闭，且检眼镜下可见脉络膜和睫状体平坦部水肿或脱离，超声波测量睫状体变厚，眼压可达55mmHg，且缩瞳剂治疗无效。据推测是因脉络膜渗出液进入玻璃体腔和环状脉络膜脱离造成晶状体-虹膜隔前移而引起。

视网膜脱离手术

Weiss等报道一例视网膜脱离行巩膜扣带术后两天，前房变浅及脉络膜广泛脱离，服用甘油和滴用毛果云香碱后前房更浅，排放脉络膜上腔液未能控制青光眼，经用睫状肌麻痹剂略有缓解，最后行巩膜切开，晶状体摘出和虹膜切除术方可控制。在手术中发现睫状突覆盖于晶状体前。Smith 报道1000例巩膜缩短术，恶性青光眼的发生率为 4%。

非手术因素

缩瞳剂的使用

占非手术诱因的第一位，国内报道占恶性青光眼的24.7%。不仅单独应用缩瞳剂可诱发恶性青光眼，术后应用缩瞳剂也同样可引起恶性青光眼。国内报道手术后应用缩瞳剂而诱发恶性青光眼者占恶性青光眼的 14.12% 。最初报道在闭角型青光眼用缩瞳剂后诱发恶性青光眼，随后也有报道开角型青光眼应用缩瞳剂也诱发恶性青光眼。其发病机理是缩瞳剂虽可使滤帘间隙开大，增加房水流出，但另一方面，减少了房水经葡萄膜和巩膜间的排出量，而加大了前后房之间的压力差而造成前房更浅和晶状体-虹膜隔前移。同时，缩瞳剂使睫状肌痉挛，从而使睫状环缩小，促使恶性青光眼的发作。

葡萄膜炎

前段及后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼。国内报道占恶性青光眼的7.4%，其发病机理与炎症导致的睫状体水肿、增厚和脱离有关。另外，风湿及原田氏病致恶性青光眼的直接诱因与葡萄膜炎症有关。

眼外伤

Levene报道由外伤所致的恶性青光眼，是由于炎症或晶状体皮质等原因引起睫状体的水肿，从而造成睫状环的缩小而导致睫状环阻滞。某些严重的眼外伤可以引起晶状体、睫状突、玻璃体之间发生相互粘连，使得房水不能通过正常轨道进入前房，而迷流入玻璃体。

视网膜中央静脉阻塞

Hyams(1972)等和Grant(1973)报道，闭角型青光眼由于中央静脉阻塞而诱发恶性青光眼;Weber(1987)报道开角型青光眼由于中央静脉阻塞而有诱发恶性青光眼。其发病机理认为是液体由闭塞的视网膜静脉渗漏至玻璃体，造成了晶状体-虹膜隔前移所致。Eisner用眼底荧光血管造影证实有明显的渗漏进入视网膜和玻璃体内。Bloom(1977)用房角镜发现睫状突增大，提出其发病机理为睫状体肿胀及移位而引起。

真菌性眼内炎

Jones (1955)提出真菌性眼内炎的概念。认为由于虹膜晶状体粘连造成房水流向改变而致恶性青光眼。 Mclean (1963)认为玻璃体脓肿可致前房变浅。 Lass(1981)报道一例星形诺卡氏菌感染，其前房浅，眼压增高，行部分虹膜切除无效，后行玻璃体抽吸联合前房注气，术后前房恢复。据此建议，细菌性玻璃体脓肿和眼内炎伴有恶性青光眼样改变者应及早手术治疗。

早产儿视网膜病变

早产儿的增殖性视网膜病变与睫状体粘连，当其收缩时，牵拉晶状体-虹膜隔前移，可继发恶性青光眼。Hittner(1979)等和Pollard(1980)认为青光眼是因晶状体-虹膜隔前移所至。而Kushner等报道用睫状肌麻痹剂可解除房角关闭，而且抽吸玻璃体和晶状体摘出术可治愈这类青光眼。

综上所述，我们认为无论是哪一种眼病，其病情只要发展到影响房水正常循环以及排出，正常的房水通路被截流，房水就会迷失方向，另走一条错误路线—进入玻璃体内，使其容积逐渐膨胀增加。玻璃体积水肿胀后，再向前拥挤，将眼前结构进一步推向前，加重浅/无前房及眼压继续升高的恶性循环。

分析所见，眼前节的解剖因素，对恶性青光眼的发生具有很重要的意义;而晶状体、睫状体、玻璃体，这三者关系的异常变化，对恶性青光眼病情的转归与发展，起着不可估量的作用;

恶性青光眼的预防及处理

1对象和方法

1.1对象 2001-03/2006-05经我院治疗的恶性青光眼15例17眼，男3例3眼，女12例14眼，年龄48～70(平均60.1±7.5)岁。15例17眼均为内眼� �术后发生的恶性青光眼，其中发生于慢性闭角型青光眼巩膜瓣下小梁切除术后11眼，慢性闭角型青光眼合并年龄相关性白内障行白内障超声乳化、人工晶状体植入联合小梁切除术后3眼，白内障超声乳化及人工晶状体植入术后1眼，发生于虹膜角膜内皮综合征继发青光眼行小梁切除术后1眼，发生于新生血管性青光眼行Ahmed阀植入术后1眼。术前视力≤0.3者12眼，0.4～0.8者5眼，术前眼压28～57(平均37.6±8.3) mmHg(1mmHg=0.133kPa)。术前浅前房按照Spaeth分级法为Ⅰ级7眼，Ⅱ级10眼，无Ⅲ级浅前房。眼轴21.2～23.8(平均22.23±0.62) mm，术后发生恶性青光眼的时间为3～14d。随访时间术后1～63(平均17.2±4.1)mo。

1.2方法

1.2.1药物治疗 内眼术后出现浅前房、高眼压者应考虑恶性青光眼的可能。先给予药物综合治疗。常规使用高渗剂200g/L甘露醇静脉点滴，1次/d;口服乙酰唑胺0.25g和碳酸氢钠0.5g，3次/d;局部用睫状肌麻痹剂10g/L阿托品眼药水滴眼，3次/d;复方托品酰胺滴眼，6次/d;以及局部应用降眼压和糖皮质激素眼药水。治疗1～3d，如果不缓解，前房继续变浅，甚至无前房，眼压≥25mmHg，即需要手术治疗。

1.2.2手术治疗 ①单纯玻璃体抽吸：用4号针头连接5mL注射器，在颞上或鼻上方角膜缘后3.5mm处斜向进入结膜及筋膜下，然后转向眼球中央的方向刺穿巩膜进入玻璃体腔，进针12mm后抽吸玻璃体水囊，必要时可稍稍改变针头方向，抽吸量约1～1.5mL，抽吸完后拔出针头，棉签压迫穿刺口1min，抽吸后立刻眼压下降,前房加深。②玻璃体抽吸联合前房重建术：完成玻璃体抽吸术后，眼压下降，前房加深，由颞上或鼻上方角膜缘内1mm处预留或新做的穿刺口注入粘弹剂加深前房，必要时同时分离房角。注入粘弹剂适量，指测眼压T-1，勿使眼压过高。新做角膜穿刺口时，因前房浅，玻璃体穿刺后的低眼压造成角膜穿刺困难，应小心操作，勿伤及晶状体和虹膜，最好在滤过手术时预留角膜穿刺口。③对于白内障摘除术后人工晶状体眼或白内障摘除联合抗青光眼术后发生者，通常需行部分晶状体后囊膜切开、玻璃体前界膜及前部玻璃体切除、小梁切除以及虹膜周切口处晶状体囊膜、玻璃体前界膜的切除。手术选择没有瘢痕化的结膜部位，沿角膜缘剪开结膜，做巩膜瓣，分离至角膜缘内0.5mm，巩膜瓣下及结膜下放置0.2~0.4g/L丝裂霉素C棉片5min，30～50mL生理盐水冲洗巩膜瓣下及结膜下，在角膜缘后3.5mm处用玻璃体穿刺刀穿刺巩膜进入玻璃体腔，然后插入玻璃体切割头行前部玻璃体及玻璃体前界膜切除，高眼压缓解后完成小梁切除及切除虹膜周边切口下的晶状体囊膜及玻璃体前界膜，前房注入适量粘弹剂形成前房，缝合巩膜穿刺口、巩膜瓣及结膜。④对于有晶状体眼，需行晶状体摘除、部分晶状体后囊膜、玻璃体前界膜及前部玻璃体切除 、小梁切除以及虹膜周切口处晶状体囊膜和玻璃体前界膜的切除、人工晶状体植入术。手术方法：完成结膜、巩膜瓣、放置丝裂霉素棉片、冲洗后，在巩膜瓣旁角膜缘做巩膜隧道切口。在角膜缘后3.5mm处先行玻璃体腔穿刺抽液，眼压缓解后前房注入粘弹剂形成前房，然后完成环形前囊撕除，水分离，晶状体核超声乳化，皮质抽吸，前部玻璃体、玻璃体前界膜及中央晶状体后囊膜的切除，囊袋内或睫状沟注入粘弹剂植入人工晶状体，缩瞳。再完成小梁切除及切口下虹膜周边切除术，以及虹膜周边切口下的晶状体囊膜及玻璃体前界膜的切除，前房注入适量粘弹剂形成前房，缝合巩膜穿刺口、巩膜瓣及结膜。术后根据全身情况口服强的松30~50mg/d;泰利必妥眼药水点眼，6次/d;氟美瞳眼药水，6次/d;阿托品眼药水，3次/d。仅行玻璃体穿刺抽液或同时行前房形成者，术后需继续口服及局部应用降眼压药物，根据眼压情况，逐渐停口服降眼压药物，一般均需局部应用降眼压药物维持眼压在正常范围，阿托品需长期应用，1次/d。前部玻璃体及前界膜切除联合滤过术，术后眼压控制，不需应用降眼压药物，且可逐渐停用睫状肌麻痹剂。

1.2.3术后并发症

术后伴发不同程度的前房渗出，6眼人工晶状体前界膜形成，经激素局部治疗渗出及膜均吸收;8眼伴有虹膜后粘连;1眼伴发局限性脉络膜脱离，药物治疗2wk恢复，无角膜失代偿发生。

2 结果

15例17眼中单纯行玻璃体穿刺抽吸治愈者3眼，行玻璃体穿刺抽吸及前房重建术2眼，其中1眼重复3次。部分晶状体后囊膜切除、前部玻璃体及玻璃体前界膜切除联合滤过手术治愈4眼，晶状体囊外摘除或晶状体超声乳化、前部玻璃体及玻璃体前界膜切除、人工晶状体植入联合小梁切除术治愈8眼，其中有3眼在行晶状体摘除及玻璃体切除术时未联合小梁切除术，术后前房恢复，但眼压仍高，再次行小梁切除术后眼压下降，停用降眼压药物。随访1～63(平均17.2±4.1)mo，术后眼压10～20(平均15.1±3.5)mmHg，5眼仅行玻璃穿刺抽液术者需联合局部应用降眼压眼药水和睫状肌麻痹剂。全部前房深度恢复且稳定，视力保持，无严重并发症，见表1。

3讨论

3.1恶性青光眼的发病机制 恶性青光眼的发病机制复杂，目前还未完全明了。推测与睫状体、晶状体及前部玻璃体之间的解剖关系异常密切相关。国内王宁利等[1]采用UBM对恶性青光眼病例进行了活体眼部解剖结构的研究，发现其一类患者存在眼轴短、前房浅、窄房角、睫状体肥大、晶状体相对较大等的解剖学基础，通常双眼对称，由于眼部解剖异常，在某些诱因的作用下睫状体发生水肿、痉挛，睫状体与晶状体相贴，出现睫状环阻滞而发病。另一类患者没有发现睫状环阻滞的特征，而表现为晶状体—虹膜隔前移，虹膜和晶状体广泛接触，后房完全消失或几乎完全消失。目前大多学者认为，恶性青光眼是任何诱因如炎症、缩瞳、手术，造成晶状体虹膜隔前移，睫状体与晶状体(经典恶性青光眼)、虹膜与晶状体囊膜、虹膜与玻璃体(无晶状体眼)、睫状体与玻璃体前界膜等发生阻滞，使后房房水向前排出障碍，被迫逆流入玻璃体腔内积聚形成水囊，进一步推挤晶状体虹膜隔前移，形成浅前房、高眼压的恶性循环[2-5]。阻滞可以是功能性 或器质性，睫状环阻滞型恶性青光眼的早期，因相互间无粘连等器质性改变，故阻滞是可逆的，大部分病例可经睫状体麻痹剂治疗缓解。器质性阻滞常发生在继发性恶性青光眼患者，其发病除玻璃体膨胀及晶状体虹膜隔前移等病理变化参与发病外，还有炎症的病理过程参与，使得虹膜与晶状体粘连、睫状体与晶状体或玻璃体粘连，发生不可逆的阻滞，常需手术治疗[3]。我们也观察到早期应用睫状肌麻痹剂和简单的玻璃体腔穿刺可以缓解一部分患者，而大部分病例需联合手术治疗。

3.2关于恶性青光眼的诊断 恶性青光眼的诊断标准为[1,2,4]①前房变浅或消失同时伴有眼压升高;②用缩瞳剂后眼压不降或反而升高，部分病例应用睫状体麻痹剂有效;③UBM或B超检查发现玻璃体腔内有水囊形成，以及前房变浅或消失。UBM还可以清楚地看到房水前流受阻的部位，因而对恶性青光眼具有确诊的意义。如果不能进行UBM检查，可行Chandler诊断性玻璃体腔穿刺，如能从玻璃体内抽出液体则可诊断为恶性青光眼。我们这组病例均从玻璃体腔内抽出液体。注意①常规滤过手术后2～5d常伴有浅前房，但多为Ⅰ级浅前房，且眼压低于10mmHg;②无晶状体眼或人工晶状体眼伴发恶性青光眼时，其浅前房与有晶状体眼不同，通常表现为Ⅰ级浅前房;③滤过手术后早期(10d内)眼压升高超过10mmHg，术后中后期超过21mmHg，即为眼压升高[1]。

恶性青光眼的发病病因

一、发病原因：

1.顿挫伤前房积血：前房积血是眼挫伤的重要表现，致伤物有弹弓、投掷、球类、拳肘击伤等。

2.内眼手术合并前房积血：1)随着显微手术的普及，手术技巧的提高，内眼手术中眼内出血的发生率越来越低，青光眼手术术中出血的原因多由于切口偏后损伤了睫状体，或因牵引推纳虹膜过多，损伤虹膜血管引起。如滤口的位置不超过角膜缘的后缘，一般不会损伤睫状体。在手术显微镜下，睫状体色调较深，且不像虹膜那样容易脱出于伤口外，如发现有色素膜膨出而瞳孔不移位，切不可轻易剪切。小梁切除术后小量的前房积血，可能来自巩膜层之间，巩膜深层血管的断端，多数出血量小，可自行吸收。临床上有时可见小量前房积血多天不吸收的病例，与术后滤过强、眼压低房水循环慢相关。随伤口愈合，眼压升高，可以很快吸收。仅有少数出血量大、眼压升高时，应考虑前房冲洗。其他术中、术后致前房积血的手术还有睫状体分离术、外路小梁切开术。白内障手术中前房积血常因切口处血液渗入和虹膜离断或扩大切口时血管破裂，此时向前房灌注平衡盐液或注入Healon，片刻出血可自行停止。出血较多的可用低浓度的肾上腺素冲洗前房。

2)白内障术后出血多发生在术后3～7天。其原因可能是：伤口愈合的缺陷;UGH综合征;继发性创伤和房角的异常血管(虹膜红变)。由此引起小量的出血可在几天内吸收，最好的处理是观察。如出血不吸收或引起长期� ��高眼压以及角膜血染的危险时，可进行前房冲洗，术终注入大气泡防止再出血。

3)另一常见的并发症是爆裂性前房积血的综合征(sputtering hyphema syndrome)，是发生术后数月至数年的反复性前房积血，与伤口的新生血管有关，可伴眼痛、视力减退、畏光、虹膜炎和眼压升高，需要积极的治疗。应进行前房角镜检查确定出血的来源和部位。异常的血管需行氩激光光凝。通过巩膜行Nd-YAG激光治疗有效。也可将伤口重新打开，烧灼血管止血或缝合。

3.自发性前房积血：自发性前房积血较少见，可由以下原因引起。

1)眼内肿瘤：常见于视网膜母细胞瘤、青年性黄色肉芽肿，其他的虹膜肿瘤包括恶性黑色素瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神经纤维瘤等。

2)血液病及血管病：见于血友病、白血病、紫癜、维生素C缺乏、虹膜血管丛等，可致单眼自发性前房积血。

3)出血性虹膜炎：如疱疹性和糖尿病性虹膜病变。

4)虹膜红变：见于糖尿病、视网膜中央静脉阻塞。

5)晶状体后或悬韧带区之纤维血管膜出血：见于晶状体后纤维增生，残存的原始玻璃体增殖等。

6)血液恶液质及隐性外伤引起的迟发性出血。

7)药物如阿司匹林引起血小板凝集受损致出血时间延长，引起前房积血。

青光眼发病机制

1.钝伤外力作用于角膜，使前房内的压力急剧升高，进而传递压力至晶状体-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶状体-虹膜隔后移，和赤道部的巩膜扩张，引起虹膜大动脉环、虹膜小动脉环、睫状体动脉分支或脉络膜回返小动脉或睫状体和上巩膜静脉丛之间的静脉破裂，导致前房积血。

2.前房积血的转归：前房积血最主要的排出路是经房水排出道。在房水排出系统功能完整的情况下，血细胞可迅速经小梁系统排出，临床上曾见到全前房积血的病例，在24h内完全消失，呈现惊人的速度。最早有人用带有放射性磷标记的红细胞注入前房，发现含磷标记的红细胞以整个细胞的形式进入血循环。也有实验证明Schlemm管壁细胞隙孔为5～6 m，能通过正常的6～8 m大小、有弹性、可以变形的红细胞。另一种次要的清除红细胞的机制为虹膜小环附近、虹膜周边部附近的隐窝。房水及红细胞可以通过隐窝进入毛细血管。在一些清除红细胞的机制为小梁内皮细胞的吞噬功能(眼前部的网状内皮系统)。吞噬细胞靠吞噬异物的本能吞噬破碎的红细胞。溶血作用可能为红细胞消失的另一个不重要机制。由以上可以解释大部分前房积血可在短时间消失，如果前房积血不发生反复出血，眼压升高� �角膜血染及视神经萎缩，预后良好，大多数前房积血的病例在几天内吸收。吸收开始时，血块收缩溶解离开房角，房水引流恢复正常，否则会引起眼压升高。反复性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明显的房角结构、晶状体、眼后段和眼眶的损伤。

近视不及时治疗会导致青光眼吗

人眼球的形态和张力是靠眼内压系统维持，正常眼压为11-21毫米汞柱，大于21毫米汞柱属于高眼病理性眼压，高眼压使视网膜、视神经受压，致使视力、视野和眼底改变，称为青光眼。

近视眼合并青光眼的临床特点：

1.发病率高 特别是高度近视眼，据报道高度近视的青光眼发生率是正常人的6-10倍，甚而有些学者认为，高度近视眼本质上是一种慢性潜行性青光眼。

2.常无明显症状 尤其是早期极易被忽视，一旦发生正是晚期。

3.体征不典型，两种病的症状容易混淆，把青光眼的变化误以为是近视眼的变化，以致误诊。

4.高度近视与青光眼互相影响，眼压升高可以使眼球变长，加速近视的发展，近视眼的发展更易受到青光眼的损害，互为因果，形成恶性循环。

总之，近视眼并发青光眼，后者在诊断易于被混淆，在这里，我们提醒近视眼朋友，特别高度近视眼朋友，要注意警惕发生青光眼。