心脏下壁缺血的饮食

心脏下壁缺血这种症状是心脏疾病的一种，对于人们的健康威胁是比较大的，人们一般在生活中对这种心脏疾病现象是有所防备的，但是往往会有例外，有的人天生就带有心脏下壁缺血的症状，这是无法治疗的，只能通过一般的饮食来调理，减少并发的几率，那么心脏下壁缺血的饮食有哪些？下面为大家做详细的介绍。

心肌缺血预防保健知识

1、动静结合，劳逸适度。一天中，躺着或稍微抬起双腿坐着休息几次，每次15至20分钟。放松地平躺在地板或硬木床上非常有益。对于上班需要长时间坐着的人来说，预防心肌缺血一天应该从桌旁站起来数次，每次3至5分钟。

2、休闲娱乐，轻松悠然。把增多的休闲时间用于文化娱乐活动。活动中，预防心肌缺血要保持轻松愉悦的心情。任凭风浪起，稳坐钓鱼船。

3、遵守每天的作息制度。一天的睡眠不应少于7—8小时。应该在晚上8点15分至8点30分就准备入睡。一个半至两个小时的午睡，可以维护他们的心血管系统免于过度紧张。不要用任何活动形式来代替人所绝对需要的卧床休息。但是，休息一定要与工作量成比例。

4、心理紧张时，不要在房内踱来踱去，最好是躺一会儿或干脆把双腿微抬，坐上15至20分钟。

5、凡是血压正常或偏高的人(尤其是夜间睡眠少的人)，预防心肌缺血要在睡眠时把腿部的床稍垫高了7至10厘米。这有助于迅速入睡和睡觉得香甜。开始，可能会出现血液流向头疗的感觉，但这种感觉很快就会人。为减轻这种感觉可以使用较高的枕头。重要的是，要使双腿和下肢稍高于心脏的水平线。不过，血压低于100/60的人不要这样做。

心脏下壁缺血的饮食

心脏病饮食禁忌

“早餐要吃好”是较为流行的观点。最近，荷兰科学家提出，早餐摄入较多的脂肪可能诱发心脏病，因为所有的脂肪都是恶性的。吃什么样的脂肪油，是动物油还是植物油，倒没有什么关系。起决定作用的是量。因为食物中的高脂肪含量会造成凝血因子VⅡA上升，从而导致凝血酶急剧升高，酶在引起产生梗死的血小块时起催化剂作用。

心脏病患者不宜过量补钙

大量科研证实，人们日常饮食中缺钙导致高血压，故许多临床医生都倡导心血管病患者宜高钙饮食。心脏病患者补钙过量可引起猝死。主要由于心脏缺血，二氧化碳浓度突然升高，造成钙离子大量流入心肌细胞内，发生钙沉积而猝死。

吸烟也能引起心血管疾病

动脉硬化 前瞻性追踪尸检研究和回顾性吸烟调查尸检研究表明：吸烟与动脉粥样硬化有着相当密切的关系。吸烟能促进动脉壁粥样斑块的形成和使之加剧。有人研究了吸烟与心肌内小动脉损伤的关系，发现其动脉壁病变、纤维化增厚、粥样化、钙化、玻璃样增厚与吸烟密切相关。世界卫生组织指出，吸烟与营养过度的双重作用对冠状动脉粥样硬化的发展有肯定的作用，且脑力劳动者比体力劳动者更为明显。

心脏疾病是我们生活中比较厂家疾病，这种疾病对人体的威胁程度不亚于癌症，而且心脏一旦因为疾病而停止跳动的时候是最危险的时刻，这时候的病人一般会凶多吉少，所以，心脏下壁缺血这种疾病是需要我们注意的，平时生活的时候要注意对心脏的保护。

心肌缺血的检查方法

1.心电图

普通心电图诊断SMI的依据是：ST段水平或下斜型压低≥1mm伴或不伴T波倒置,但无症状。持续性ST-T波异常者多有严重冠状动脉病变。

2.动态心电图

监测 其临床应用最为普遍。它是目前研究日常生活中无痛性缺血的最好方法，具有无创、简便、准确、实时、可重复性及可定量等优点，能准确反映出心肌缺血的发作频度、持续时间、严重程度及其动态变化。在动态心电图中，约30%的心肌缺血发作是无症状的。冠心病患者日常生活中约68%～84%的缺血性ST段压低是无症状的。

暂时性心肌缺血的标准是：在j点后80ms，ST段水平或下斜型压低≥1mm，持续1min以上，发作相隔时间1min以上。而ST段上斜型抬高和T波改变可频繁地发生在正常人，不作为暂时性缺血指标。动态心电图很少有假阳性，且能提供心肌缺血的发作频度和持续时间，有利于估计预后和指导治疗。

3.运动负荷试验心电图

它已广泛应用于筛选和初步诊断冠心病缺血患者。由于无痛性心肌缺血病人缺血发作时缺乏主观症状，因此在诊断时缺血激发试验是非常重要的辅助手段;也是筛选高危病人进一步做冠脉造影、冠脉介入治疗、冠脉搭桥手术及评价药物、手术疗效，预测病人预后的重要方法。 用于检测平时心电图正常而存在有SMI危险因素的人群。但存在假阳性高和特异性低的缺点。

运动试验出现下列变化提示有严重冠状动脉病变：①运动时间<10min st="" 1mm="" 6min="" 3m in="">40岁，运动时间<5min，ST段压低1mm或R波振幅增加;④收缩压下降≥1.33kPa(10mmHg);⑤运动心电图出现u波倒置;⑧开始ST段压低时的心率<140次/min。

4.放射性核素检查

放射性核素99mTc-MIBI心肌灌注显像显示无症状性心肌灌注减低，放射性核素心血池扫描显示无症状性室壁运动异常，均有助于心肌SMI的诊断。

5.超声心动图检查

静息或运动超声心动图显示局限性室壁运动异常有助于SMI的诊断。二维超声心动图与201铊(201Tl)心肌显像的特异性和敏感性相似。但运动超声由于病人过度换气等影响，虽对心尖及前壁观察较好，但对下壁观察较差。采用食管心房调搏负荷超声进行检查，可消除运动引起的不良影响，但敏感性低。

6.冠状动脉造影

冠状动脉造影可显示冠状动脉病变的部位、范围及程度，对无症状性心肌缺血的诊断有确诊价值，疑有冠状动脉痉挛因素者可作麦角新碱激发试验。

心肌缺血有哪些症状

1.自发性心肌缺血： SMI发生在日常活动中。动态心电图监测发现约3/4为此类自发性SMI，表现为一过性ST段压低而临床无症状。通常出现在日常生活中非体力活动时或脑力活动时。发生心肌缺血时比活动平板试验引起心肌缺血时的心率要慢得多，大约慢20次/min。其中约50%发生在接近基础心率时，提示SMI发作是冠状动脉供血减少而不是心肌需求增加。此外，SMI的发作频度与有症状性心肌缺血一样，具有典型的昼夜周期变化，以上午为最常见。这种节律变化与多种生物学过程如儿茶酚胺的分泌等相一致。自发性SMI患者，貌似健康，但常以猝死、心肌梗死为首发临床表现。

2.诱发性心肌缺血：SMI发生在心脏负荷试验时。在运动诱发的心肌缺血中，约1/3为此型心肌缺血。诱发性SMI表现为运动性ST段压低，而平时心电图可完全正常。提示此类病人是在冠状动脉固定性狭窄的基础上，心肌耗氧增高的结果。

3.有冠心病症状病人的心肌缺血：可见于以下几种情况：①心绞痛病人约40%在运动试验中出现无痛性心肌缺血;②部分心绞痛病人在疼痛发作间期表现有持续性ST段压低;③心绞痛病人在药物治疗下的无症状性ST段压低;④急性心肌梗死后的无症状性ST段压低。

Pepine把本症患者分为两类：

1.完全无症状者：此类患者平时可完全无临床症状，可能在偶然检查中发现有暂时性心肌缺血，有时生前无法查到缺血证据，仅在死后的检查，发现严重冠状动脉病变及局灶性纤维化区才明确其生前有心肌缺血存在。

2.具有冠状动脉疾病或冠状动脉痉挛症状和体征的患者：又分为：①陈旧性心肌梗死，无症状;②有时有心绞痛;③有猝死或近乎死亡的发作。这类病人有上述的症状，心电图、核素、或其他检查显示有暂时性心肌缺血而并无症状，这类缺血发作可比伴心绞痛更多� �，成为这些冠心病患者日常生活中心肌缺血更为常见的形式。

治疗心肌缺血最好的方法是什么

1﹑硝酸甘油：可降低心肌缺血患者的心肌耗氧量，硝酸甘油具有舒张容量血管，减少回心血量，降低心室充盈压和容积，降低前负荷，降低心室壁张力的作用，从而降低心肌耗氧量，释放内源性物质对心肌细胞具有直接保护作用。

2、呱克昔林：具有降低心肌耗氧量，减少游离脂肪酸生成的功效，能增加缺血组织对葡萄糖的利用，维持缺血心肌能力供应。它通过抑制肉碱棕榈酰转移酶，抑制了线粒体对脂肪酸的摄取,将能量代谢的底物由脂肪酸转移为葡萄糖,从而改善了心肌缺血。

3﹑曲美他嗪：曲美他嗪可以减少心肌缺血发病的频率，增加心肌代谢的次数，在发挥疗效的同时没有明显的副作用。严重心肌缺血时,曲美他嗪减少了游离脂肪酸的氧化,同时伴有糖氧化速率增加。

4、硝酸酯类：如消心痛、硝酸甘油和单硝酸异山梨酯。剂型包括片剂、针剂、贴膜和喷雾剂等。硝酸酯类药物抗心肌缺血的机制是降低前、后负荷及耗氧量;改变心肌血流重新分布，有利于缺血区的灌注。但这类药可迅速发生耐药性，停药后可逆转。

5、钙拮抗剂：如心痛定、合心爽、异搏定和氨氯地平等。钙拮抗剂抗心肌缺血的机制包括直接对缺血心肌有保护作用;降低心肌耗氧量，提高心肌工作效率;增加缺血区心肌供血;促进内源性一氧化氮的产生与释放。这类药物没有耐药性，可反射性增快心率，有的药物有轻度负性肌力作用。

6、β受体阻滞剂：这类药物抗心肌缺血的机制包括阻滞β受体，降低心肌耗氧量;增加缺血区供血;改善心肌代谢。但β受体阻滞剂可扩大心腔容积、延长射血时间而增加氧耗。服用这类药时，不可骤停，否则有反跳现象。应注意其较强的负性肌力作用。