慢性胃炎四肢无力该怎么办

对现代人尤其明显，在现代社会这么大的熔炉下，每天的节奏总是那么得匆匆，似乎没有停下来的趋势，那么慢性胃炎四肢无力该怎么办？下面为大家简单的介绍一下。

慢性胃炎的预防措施

1、过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。

2、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。

3、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。

4、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。

5、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。

慢性胃炎四肢无力该怎么办

(一)饮食和去除不利因素

饮食清淡，避免刺激性食物、粗糙食物、过热性饮料、酗酒、咸食等。尽可能发现并祛除导致慢性胃炎的各种病因，停药、戒酒、戒烟等。

(二)精神及安慰治疗

人们对于慢性胃炎的恐惧更多地偏向于担心胃炎会癌变。一些临床观察发现神经内分泌功能紊乱，胃肠激素释放失衡在慢性胃炎发病机制中起一定作用。在治疗中对患者的紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等自主神经功能紊乱的表现的生活方式要予以足够重视。目前仅萎缩性胃炎与胃癌有一定关系，故应对患者进行正确的健康教育，使其保持乐观的生活态度，避免加重患者精神负担。

(三)药物治疗

1.胃粘膜保护药??胃粘膜保护药其主要作用是增强胃粘膜屏障功能，增强胃粘膜抵抗损害因素的能力。对于有反酸、胃灼热、胃痛症状及胃镜提示有粘膜糜 烂出血者，可给予粘膜保护剂。

⑴硫糖铝含有8个硫酸根的蔗糖硫酸酯铝盐在酸性环境下，可解离出硫酸蔗糖复合离子，复合离子聚合成不溶性的带负电荷的胶体，能与溃疡或炎症处带正电荷的蛋白质渗出物相结合，形成一层保护膜，覆盖于病灶表面，阻止胃酸、胃蛋白酶等损害因素进一步侵袭，促进破损粘膜的愈合;硫糖铝还具有吸附胃蛋白酶、中和胃酸、胆汁酸的作用，并能促进内源性前列腺素E的合成以及吸附表皮生长因子，使之在溃疡或炎症处浓集，有利于黏膜再生。

用法及注意事项：硫糖铝?1g，每日3-4次，饭前1小时及睡前空腹嚼碎服用。不良反应常见的是便秘，个别患者可出现口干、恶心、皮疹、胃痉挛等。连续应用不宜超过8周，长期大剂量服用，可能会造成体液中磷的缺乏，因此甲状腺功能亢进、佝偻病等低磷血症病人不宜长期服用。与多酶片、胰酶中的胃蛋白酶络合，降低其疗效，因此两者不宜合用

⑵铋剂??在胃酸环境中形成弥散性的保护层，覆盖在粘膜表面，使糜烂面和溃疡灶与胃酸及胃蛋白酶隔离，对受损粘膜起到保护作用，促进受损粘膜组织的修复和愈合;降低胃蛋白酶活性，增加粘蛋白分泌;可刺激内源性前列腺素和表皮生长因子的产生，加速创面的愈合和炎症的消失，同时具有一定的止血作用。对幽门螺旋杆菌具有杀灭作用。

用法及注意事项：枸橼酸铋钾110mg，每日4次，前3次于三餐前半小时，第4次于晚餐后2小时服用;或一日2次，早晚各服220mg。果胶铋??150-200mg每日4次。服药期间口内可能带有氨味，并可使舌苔及大便呈灰黑色，停药后即自行消失;偶见恶心、便秘。连续使用不得超过8周。

⑶替普瑞酮动物试验证明替普瑞酮有较强的抗溃疡作用和胃粘膜病变的改善作用;可促进粘液合成和分泌的作用;通过提高前列腺素生物合成酶活性以增加胃粘膜前列腺素作用，进而增加和改善胃粘膜血流作用;还具有维持胃粘膜增生区细胞的体内平衡及抑制脂质过氧化作用。

用法及注意事项：替普瑞酮?50mg??Tid。副反应包括：便秘、腹泻、吐意、口渴、腹痛、腹胀。转氨酶一过性升高。其他少见的头痛< /a>、皮疹、瘙痒。

慢性胃炎的症状

慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀，与溃疡病相反空腹时比较舒适，饭后不适，可能因容受舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱，病人常诉“胃弱”或“胃软”，常因冷食，硬食，辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重，这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解，多数病人诉食欲不振。

此外，出血也是慢性胃炎的症状之一，尤其是合并糜烂，可以是反复小量出血，亦可为大出血，急诊胃镜检查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%，出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发，胃炎的病理变化与症状并不一致，Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%;相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%，本院资料有类似现象，548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查，结果有58.6%有炎症改变，41.1%未见异常，症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性：

(1)盲目活组织检查未能取到病变部位，目前纤维胃镜直视下作活组织检查，阳性率已达80%～90%;

(2)症状并非来源于胃，可能由于肝胆系统疾病引起，另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题，仍应诊断胃炎，因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病，肝硬化，肝癌及肺癌等，经过健康检查才被发现，因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。

根据临床研究，Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。

慢性胃炎病因

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

幽门螺杆菌感染(20%):

1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)� ��以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：

1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。

2、Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。

3、与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。

4、产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。

5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。

6、Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1，8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害，同时它还可以引起单核细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。

7、免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫，体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。

由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比，当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标，表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响，中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。

遗传因素(10%):

A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。

年龄(10%):

临床统计结果显示慢性胃 炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

吸烟(10%):

严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。

饮酒(10%):

Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。

食物刺激(10%):

各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。

药物

非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎，还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。

慢性胃炎诊断鉴别

诊断

根据病人的症状如饭后上腹部饱胀，疼痛及厚腻的舌苔，可疑胃炎的存在，但肯定诊断进一步明确部位及程度就必须通过胃镜及活组织检查，同时还必须除外溃疡病，胃癌，慢性肝病及慢性胆囊病，切不可满足于胃炎的诊断。

参考慢性胃炎的悉尼分类法，慢性胃炎的诊断应包括病因，病变部位，组织形态学(包括炎症，活动性，萎缩，肠上皮化生以及Hp有无)，并对病变程度进行分级(无，轻，中，重)，与组织学平行，对内镜所见也进行分类诊断并分级。

鉴别诊断

1、胃癌：慢性胃炎之症状如食欲不振，上腹不适，贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别，绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。

2、消化性溃疡：两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性，周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主，鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。

3、慢性胆道疾病：如慢性胆囊炎，胆石症常有慢性右上腹，腹胀，嗳气等消化不良的症关，易误诊为慢性胃炎，但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。

4、其他：如肝炎，肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振，消化不良等症状而延误诊治全面细微的 查体及有关检查可防止误诊。