猕猴桃。含有丰富的维生素C,具有促进胶原蛋白质合成的作用。可加速病变损伤的修复。300g直接食用。
西红柿。含有丰富的维生素C、维生素B,具有很好的营养神经组织的作用。200g直接食用。
牛奶。含有蛋白质比较丰富,且氨基酸的种类也比较丰富。对角膜蛋白的具有促进合成的作用。500毫升直接食用。热饮早晚各一次
荔枝。属于容易上火的水果,可造成机体的免疫功能下降,可影响到正常的角膜功能。宜吃桂圆等行为平和的食物。
辣椒。属于辛辣刺激性的食物,可降低机体的免疫功能。不利于角膜组织功能的恢复。宜吃无辛辣刺激性的食物。
狗肉。属于温热性的食物,对于本病患者也是不利的。能够降低组织的免疫功能。宜吃新鲜的鱼肉或者鸭肉。
除了依据病人的症状,主要靠客观体征。应用Placido氏盘、检影法、裂隙灯显微镜和角膜计进行检查,常可用助于早期诊断。疾病发展到完成期和变性期,症状和体征均已明显,除上述检查外,应用带有 16D透镜的眼底照像机或Polaroid照像机进行摄影诊断,实属必要。在照片上可以明确的看到圆锥的大小,位置及其与周围的关系。
后部型圆锥角膜与前部型的主人鉴别在于后部型角膜后表面的弯曲度加大。前表面的弯曲度正常;而前部型角膜前后表面的弯曲度均有变化。
本病好发于16~20岁的青年人,女性较多,开始常累单眼,继而第二眼发病,在预后上,后者好于前者。
1.分类 按Duke-Elder(1946)和Eapbenb(1960)的分类为
(1)前部形圆锥角膜。
(2)后部型圆锥角膜:又分为完全型和局限型。
2.症状和体征
(1)前部型圆锥角膜:
临床上较常见,按临床过程分为4期:
此期可无任何症状,临床上很难诊断。若一眼已确诊为本病,另眼用视网膜检影镜检查出检影异常(出现剪动性红光反射),以及在确诊病例亲属中发现视网膜检影异常者,都应考虑到本病的可能。
本期的临床表现主要为屈光不正。裸眼视力下降,但可用眼镜或角膜接触镜矫正视力。初起时可能只出现单纯近视,以后逐渐向规则或不规则散光发展,故总是表现出近视散光。角膜逐渐向前凸起,其形态可用多种方法检查出来。如用Placido盘作定性分析,此期的Placido盘角膜映像会出现同心环和轴的歪曲,即在角膜上方或鼻侧的环较宽,而在颞下部分的环变窄。近角膜中央的环呈不规则映像和水平轴的变形,即映像呈梨形。检查时注意此盘应对准角膜中央且不要倾斜,否则结果会有偏差。另用角膜曲率计检查时可发现有规则散光,角膜屈光力增加,曲率半径变小,此仪器不适于对不规则散光的检测。角膜照相术(photokeratoscope)是记录角膜形态的一种方法,角膜较凸出倾斜的部分在照片中表现出紧密相近的同心圆,本法可提高初期诊断率。采用角膜地形图电子计算机分析系统(Computer-assisted corneal topographic analysis system)既可定性又可定量检查出角膜形态变化。圆锥角膜早期矫正视力可以正常,裂隙灯及Placido盘检查无异常发现,但用角膜地形图仪检查可发现早期病变。有人总结出早期圆锥角膜用角膜地形图检查时的3个特征是:
A.颞下方角膜变陡,屈光力增加,曲率半径变小。
B.角膜中央区屈光力呈不均匀对称分布。
C.角膜中央与周边的屈光力差异显著增大,由正常的2~3D增加到10D以上。通常是角膜颞下象限最先变陡,随着病情进展,角膜变陡扩展到鼻下象限,然后是颞上象限,但很少累及鼻上象限。此期作视网膜检影时,瞳孔光带呈“张口状”开合,即剪动影。作裂隙灯检查时可见角膜上皮和前弹力膜的反射增加,基质层的反射较弱。目前还可采用先进的Orbscan角膜地形图(Orbscan corneal topography system)对圆锥角膜进行早期诊断。
出现典型的圆锥角膜症状,即视力显著下降。除戴接触镜外,一般眼镜不能矫正视力。随着病情的发展,由初期的角膜中央感觉变敏感,致此期变得迟钝,称为Axenfeld征。有些慢性角膜病,甚至长期戴接触镜者亦可出现此征。检查时可见角膜中央显著变薄呈圆锥形,当向下注视时,圆锥顶压向下睑缘,使下睑缘出现一个弯曲,称为Munson征。
在裂隙灯下可见光学切面呈特殊的圆形或椭圆形圆锥,锥顶往往位于角膜中央偏颞下侧,愈向锥 顶角膜愈薄,有时仅为正常角膜厚度的1/5~1/2。在病变发展过程中于基质层会出现许多约2mm长呈垂直分布、相互平行的细线,此细线渐变长变粗似栅栏状,粗看是直的,细看是迂曲状称为圆锥角膜线(keratoconus line),又称Vogt条纹。其实际上是由于基质板层内皱褶增多引起的垂直压力线,对眼球施加压力时,可使其消失。有时在圆锥基底部附近的上皮下出现约0.5mm宽的黄褐色环,其直径为5~6mm,可以是完整的环形,也可是不完整的环或半环形,扩瞳后在钴蓝光线下显得十分醒目。它是因含铁血黄素沉着于上皮或前弹力膜所致。该铁质被认为来自泪液,其典型的分布形态为泪液浸渍圆锥底所致。此环被称为Fleischer环,出现率约50%。在某些年轻患者,角膜基质内的神经纤维明显可见,有时呈一条条灰色线条,有时呈网格状,在圆锥顶附近可出现点状上皮剥脱,上皮下可有点状混浊。角膜缘附近有新血管长入。
Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传,但也有些病例可连续二代或三代出现症状,对这样的病例,应考虑是规律或不规律的显性遗传。
这种理论的拥护者提出,圆锥角膜常合并其他先天异常,也是此病包含有遗传因素后个佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。
较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例。高桥报告一家同胞3人均患此病。还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。但有些病例可连续2或3代出现,有时发生中断现象,提示为外显不全,这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。在某些遗传性疾病如视网膜色素变性,Downs综合征、蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。
Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出,此病是由于角膜中央部分抵抗力下降,坚韧茺差,不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy(1954)发现,圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度,巩膜也有明显的改变。因此他提出,圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。Siegrist(1912)提出,甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素,这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。
Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低。Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌、镍含量明显降低,钛、铅和铝的含量升高,而锰的含量正常,因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响。Yukobckaa等(1979)报告,在本病患者的血液和房水中,6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。
圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病,其特点是IgA反应降低,IgE反应增高,细胞免疫也有缺陷。Boland(1963)统计,本病患者中有32.6%患过花粉症,有33.3%患过哮喘病。Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。
Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者,认为戴接触镜可能诱发此病。眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。
圆锥角膜是一个难以治疗的疾患,曾提出过不少的方法,大致可分为药物,光学矫正和外科手术治疗。根据病情的进展,在疾病的早期,单纯眼镜就可矫正。当角膜表面变成不规则散光时,应要配戴接触镜,再进展就要应用角膜热成形术或角膜移植术。
⑴局部应用毛果芸香碱点眼;夜间应用压迫绷带。前者可藉收缩瞳孔增进视力;后者则能抑制圆锥角膜的发展,此法疗效很低,但简单易行。
⑵有内分泌机能紊乱者,可慎用适量甲状素、百里香片(Тимус)。
⑶抗氧化治疗:如生育素和维生素P。
⑷前房内注射自家血液:适用于角膜后弹力膜发生破裂的急性阶段,内皮也不完整的时候,藉血液的凝结作用来堵住这些缺损,以完成“生物充填”作用。当血液凝块逐渐被吸收后,在原来的地方留下灰白色纤细膜样疤痕。
圆锥角膜早期引起的近视,用一般眼镜即可获得满意的效果。
①硬角膜接触镜
当病人出现不规则散光时,一般眼镜已不能提高视力,就要选择合适的接触镜。矫正圆锥角膜的高度不规则散光适宜应用角巩膜接触镜,但此镜有许多缺点:如比较笨重,配戴不便;角膜前液不能经常更换,对角膜需氧化代谢影响较大,并造成角膜上皮水肿,使患者难以接受。Gasset(1976)提出一种戴接触镜的方法,他把接触镜的重量均匀地方分布于两个区域,一个是圆锥的顶点,另一个是角膜上缘,这种戴法,患者比较满意。但是1978年他又发现戴角膜接触镜可以引起圆锥角膜或促进其进展。
A.用于圆锥角膜的硬性接触镜有下列3种。
a.大接触镜:其直径为10~10.5mm,后表面中心视区能与角膜的前表面相吻合,只适用于早期病例。但是其有些缺点,如它的覆盖面积较大,镜片与角膜不易相对移动,容易引起角膜缺氧。另外镜片较重,容易脱落。再者由于镜片较大会干扰眼的瞬目等。
b.大的平光接触镜:设计者希望镜片向后压迫圆锥,抑制其向前膨隆发展。但它容易在圆锥顶部产生瘢痕,影响视力,目前已少人应用。
c.小接触镜:用一个8mm直径的薄型接触镜置于圆锥顶,使其与角膜只相接4~5mm,该镜片比患眼最低屈光度低1.5D。此种接触镜主要适用于圆形或尖形圆锥。
B.用聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)制造的硬性接触镜有3种基本配戴方法:
a.用于光学目的配戴最初曾广泛应用,但因其导致的角膜并发症较多,如圆锥顶形成瘢痕影响视力而逐渐被弃用。
b.分散支持法配戴的优点是减少镜片与圆锥顶的接触面,使圆锥顶的瘢痕尽量减少。此法目前被广泛采用。
c.把镜片戴于旁中心角膜,使圆锥顶留有空隙,但它会引起组织缺氧,泪液交换减少,乃至发生角膜水肿等,用较小直径的镜片可减轻或避免之。
采用透氧性较好的材料做成较大直径的接触镜,其优点是角膜并发症较少,矫正视力较佳并能克服小镜片有炫目的缺点。
一、圆锥角膜的饮食禁忌一、饮食适宜:1.宜吃胶原蛋白质含量高的食物;2.宜吃锌元素含量高的食物;3.宜吃果糖含量高的食物。二、宜吃食物宜吃理由食用建议猕猴桃。含有丰富的维生素C,具有促进胶原蛋白质合成的作用。可加速病变损伤的修复。300g直接食用。西红柿。含有丰富的维生素C、维生
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圆锥角膜是一种发育性角膜异常,多在青春期逐渐发生视力下降,偶有钝挫伤诱发急性圆锥角膜形成者,晚期一般眼镜不能矫正,无论何种程度的圆锥角膜,药物治疗均不能根治。后部型圆锥角膜与前部型的主人鉴别在于后部型角膜后表面的弯曲度加大。常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。
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一、圆锥角膜应该做哪些检查1.遗传学检查甲状腺及胸腺功能的相关检查,血液及房水的生物化学检查。2.病理学检查根据穿透性角膜移植时切除的圆锥角膜组织标本,光镜下最显著的病理改变为中央部角膜基质层比周边部明显变薄,以圆锥顶为最薄。早期便有上皮细胞受损,表现为细胞水肿、核固缩,胞质内细
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锥形角膜多发生于20岁左右的青年,女性多见,通常为双眼先后发病,原因不明。圆锥角膜早期矫正视力可以正常,裂隙灯及Placido盘检查无异常发现,但用角膜地形图仪检查可发现早期病变。因为前表面的弯曲度正常,视力比前部型圆锥角膜损害小。
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一、Theodore上方角膜缘角结膜炎的护理上方角膜缘角结膜炎(superiorlimbickeratoconjunctivitisofTheodore,SLK)是以上睑结膜、上方球结膜、上方角膜缘和邻近角膜反复发作的慢性角结膜炎为特征的一种疾病病因不明多为双侧发病。1/3的患者伴发
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一、慢性角膜炎的原因(1)全身性疾病慢性角膜炎是一种内在性的因素。很多是因为全身营养不良引起的,特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症。(2)角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状慢性角膜炎,色素膜炎也可引起慢性角膜炎。眼
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