圆锥角膜

角膜圆锥，是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。锥形角膜多发生于20岁左右的青年，女性多见，通常为双眼先后发病，原因不明。有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告锥形角膜与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。圆锥角膜都需要做哪些检查?下面为大家介绍一下。

得了圆锥角膜都有哪些症状

(1)前部型圆锥角膜：临床上较常见，按临床过程分为4期：

①潜伏期：此期可无任何症状，临床上很难诊断。若一眼已确诊为本病，另眼用视网膜检影镜检查出检影异常(出现剪动性红光反射)，以及在确诊病例亲属中发现视网膜检影异常者，都应考虑到本病的可能。

②初期：本期的临床表现主要为屈光不正。裸眼视力下降，但可用眼镜或角膜接触镜矫正视力。初起时可能只出现单纯近视，以后逐渐向规则或不规则散光发展，故总是表现出近视散光。角膜逐渐向前凸起，其形态可用多种方法检查出来。如用Placido盘作定性分析，此期的Placido盘角膜映像会出现同心环和轴的歪曲，即在角膜上方或鼻侧的环较宽，而在颞下部分的环变窄。近角膜中央的环呈不规则映像和水平轴的变形，即映像呈梨形。检查时注意此盘应对准角膜中央且不要倾斜，否则结果会有偏差。另用角膜曲率计检查时可发现有规则散光，角膜屈光力增加，曲率半径变小，此仪器不适于对不规则散光的检测。角膜照相术(photokeratoscope)是记录角膜形态的一种方法，角膜较凸出倾斜的部分在照片中表现出紧密相近的同心圆，本法可提高初期诊断率。采用角膜地形图电子计算机分析系统(Computer-assisted corneal topographic analysis system)既可定性又可定量检查出角膜形态变化。圆锥角膜早期矫正视力可以正常，裂隙灯及Placido盘检查无异常发现，但用角膜地形图仪检查可发现早期病变。有人总结出早期圆锥角膜用角膜地形图检查时的3个特征是：

A.颞下方角膜变陡，屈光力增加，曲率半径变小。

B.角膜中央区屈光力呈不均匀对称分布。

C. 角膜中央与周边的屈光力差异显著增大，由正常的2～3D增加到10D以上。通常是角膜颞下象限最先变陡，随着病情进展，角膜变陡扩展到鼻下象限，然后是颞上象限，但很少累及鼻上象限。此期作视网膜检影时，瞳孔光带呈“张口状”开合，即剪动影。作裂隙灯检查时可见角膜上皮和前弹力膜的反射增加，基质层的反射较弱。目前还可采用先进的Orbscan角膜地形图(Orbscan corneal topography system)对圆锥角膜进行早期诊断。

③ 完成期：出现典型的圆锥角膜症状，即视力� �著下降。除戴接触镜外，一般眼镜不能矫正视力。随着病情的发展，由初期的角膜中央感觉变敏感，致此期变得迟钝，称为Axenfeld征。有些慢性角膜病，甚至长期戴接触镜者亦可出现此征。检查时可见角膜中央显著变薄呈圆锥形(图1)，当向下注视时，圆锥顶压向下睑缘，使下睑缘出现一个弯曲，称为Munson征。

在裂隙灯下可见光学切面呈特殊的圆形或椭圆形圆锥，锥顶往往位于角膜中央偏颞下侧，愈向锥顶角膜愈薄，有时仅为正常角膜厚度的1/5～1/2。在病变发展过程中于基质层会出现许多约2mm长呈垂直分布、相互平行的细线，此细线渐变长变粗似栅栏状，粗看是直的，细看是迂曲状称为圆锥角膜线(keratoconus line)，又称Vogt条纹。其实际上是由于基质板层内皱褶增多引起的垂直压力线，对眼球施加压力时，可使其消失。有时在圆锥基底部附近的上皮下出现约 0.5mm宽的黄褐色环，其直径为5～6mm，可以是完整的环形，也可是不完整的环或半环形，扩瞳后在钴蓝光线下显得十分醒目。它是因含铁血黄素沉着于上皮或前弹力膜所致。该铁质被认为来自泪液，其典型的分布形态为泪液浸渍圆锥底所致。此环被称为Fleischer环，出现率约50%。在某些年轻患者，角膜基质内的神经纤维明显可见，有时呈一条条灰色线条，有时呈网格状，在圆锥顶附近可出现点状上皮剥脱，上皮下可有点状混浊。角膜缘附近有新血管长入。

用直接眼底镜距患眼10～30cm，通过+5D透镜，可看到1个圆形淡褐色阴影。不过在晶状体屈光指数改变或核性白内障的早期亦可见此征，应详细检查角膜和晶状体加以区别。由于角膜明显变形，眼底像显得不甚清晰。

④ 变性期：在病变角膜的上皮下出现玻璃样变性。圆锥处可有瘢痕形成及新生血管长入角膜浅层。此期患者的视力显著减退，均不能用眼镜或接触镜矫正。有时可发生急性后弹力膜破裂，称为“急性阶段的圆锥角膜”或“急性圆锥角膜水肿”。此时患者主诉疼痛、畏光、流泪等严重刺激症状及视力锐降。检查时发现球结膜充血，角膜基质和上皮层急性水肿、混浊。水肿混浊的范围常提示后弹力膜破裂的大小，裂口愈大，水肿混浊的范围愈广。裂口的形状常呈镰刀状或新月形。数周后，裂口附近的内皮细胞逐渐变大、移行并覆盖在再生的后弹力膜上。角膜水肿逐渐消退，形成薄雾状瘢痕，使病变角膜呈半透明外观。瘢痕若累及视区，则视力显著受损。若不在视区内，则基质层瘢痕会使角膜变扁平，近视及散光度反而减轻，视力有所提高，还适合配戴接触镜矫正视力。后弹力膜急性破裂一般见于病变的后期，偶尔见于早期。前弹力膜亦可发生破裂，但其多见于早期，破� �处由结缔组织修复，留下线状瘢痕。

临床分级(Robertson，1989)：

0级：无圆锥。

Ⅰ级：裂隙灯下未见明显圆锥，但可用视网膜检影及角膜曲率计检查发现。

Ⅱ级：角膜内面凹度增加，角膜基质出现Vogt条纹线，但未出现瘢痕。

Ⅲ级：角膜基质有Vogt条纹线，角膜中央有瘢痕，圆锥顶端明显变薄。

Ⅳ级：已施行穿透性角膜移植手术。

(2) 后部型圆锥角膜：临床上较少见，多数人认为属先天性异常。女性多见，常单眼发病。主要表现为角膜后表面锥状突起。因为前表面的弯曲度正常，视力比前部型圆锥角膜损害小。其视力降低程度取决于出现后部圆锥的部位和大小。后部圆锥突起处可见到后弹力层及内皮缺损，并伴有基质层变薄及瘢痕性混浊。根据角膜后表面圆锥的范围又分为2型：

第1型为完全型：亦称为静止型。表现出整个角膜后表面有不同程度的弯曲度增加，甚至中央部呈半球状凹陷，凹陷区内基质层明显变薄。但角膜前表面弯曲度始终保持正常。其病因可能系先天性发育异常，常伴有眼部其他先天异常，例如前锥形晶状体、先天性无虹膜或虹膜萎缩、瞳孔异位和先天性房角异常等。

第2型为局限型：在角膜后表面表现出局限性变薄和凹陷，前表面完全正常。此型比完全型常见。多数人认为可能是局限性后弹力层和内皮受损所致。该型仅女性发病，常单眼受累。检查时见角膜后表面局限性弯曲度增大甚至呈圆锥状，其顶端常偏离中心。而前表面的弯曲度始终正常。在病变发展过程中常发生后弹力膜破裂，并出现急性角膜水肿。其通常不出现Fleischer环。视网膜检影时常出现剪刀状影动。

后部型圆锥角膜的早期诊断常需要作Orbean检查，本设备是一种可以同时检测角膜前、后弯曲度、角膜厚度及前房深度的新型光干涉测量仪器。

圆锥角膜需要做哪些检查

1.遗传学检查

甲状腺及胸腺功能的相关检查，血液及房水的生物化学检查。

2.病理学检查

根据穿透性角膜移植时切除的圆锥角膜组织标本，光镜下最显著的病理改变为中央部角膜基质层比周边部明显变薄，以圆锥顶为最薄，早期便有上皮细胞受损，表现为细胞水肿，核固缩，胞质内细胞器受到不同程度破坏，晚期时基底细胞消失，只剩下1～2层扁平细胞，在圆锥底部周边，可见铁质聚集在上皮细胞各层及前弹力膜中，前弹力膜发生增厚和纤维变性，在相差显微镜下可见此膜失去正常的均质性，呈波浪状，并有断裂，裂口可由其下的基质胶原凸起或上皮细胞所填充，这种破裂在椭圆形圆锥比圆形圆锥更易发生，基质层可发生胶原纤维变性，最后可广泛遭到破坏，由新生的排列不规则结缔组织所代替，晚期的基质显著变薄，以往认为是一些胶原板层从其他板层及前弹力膜上分离，滑脱使角膜变薄，并非真正的胶原溶解，有人在电子显微镜下发现基质层的胶原小板数与正常角膜相近，认为胶原小板本身变化不大，变薄� ��原因是小板间的间质减少，据报道，有12.3%病例发生后弹力膜破裂，不久便有破口缘向基质前卷曲，然后邻近的内皮细胞通过本身的面积扩大和滑行移动覆盖破口区，新生的后弹力膜逐渐铺平，基质层水肿逐渐消退，形成瘢痕结缔组织，病变早期的内皮细胞尚属正常，晚期可变扁平并发生核分离。

3.Orbcan检查：可以同时检测角膜前，后弯曲度，角膜厚度及前房深度。

4.应用Placido氏盘，检影法，裂隙灯显微镜和角膜计进行检查，常可用助于早期诊断。

圆锥角膜的发病机制是什么

1.遗传学说：Ammon(1830)，Jaensch(1929)，Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。

这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证，如视网膜色素变性，蓝色巩膜，无虹膜，虹膜裂，马凡氏综合征，前极白内障，角膜营养不良，先天愚型等。

较多学者认为本病为常染色体隐性遗传，如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例，高桥报告一家同胞3人均患此病，还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史，但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传，常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23，在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征，蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。

2.发育障碍学说：Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的，Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变，因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。

3.内分泌紊乱学说：Siegrist(1912)，Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系，Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇，Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。

4.代谢障碍学说：Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低，Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌，镍含量明显降低，钛，铅和铝的含量升高，而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响，Yukobckaa等(1979)报告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。

5.变态反应学说：圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低，IgE反应增高，细胞免疫也有缺陷，Boland(1963)统计，本病患者中有32.6%患过花粉症，有33.3%患过哮喘病，Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。

6.戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜：Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者，认为戴接触镜可能诱发此病，眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。

7.PRK，LASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜。

8.慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡，并产生高度角膜散光，形成继发性圆锥角膜。

圆锥角膜的治疗方法有哪些

1.药物治疗

(1)有内分泌紊乱者，积极行内科治疗。

(2)抗氧化治疗，如应用维生素E和维生素P等。

2.加压包扎 晚间用压迫绷带包扎患眼，以抑制圆锥角膜的发展。在急性角膜水肿期尤为重要，其有利于角膜水肿消退及后弹力层伤口愈合。

3.有人局部滴毛果芸香碱缩瞳可增进一些视力。

4.光学矫正

(1)戴眼镜：早期病例戴眼镜后可获理想视力，尤其早期单纯近视者。通常先试用眼镜，实在不能矫正时，再考虑用接触镜矫正视力。

(2)角膜接触镜：随着病情进展，会逐渐增加角膜不规则散光。戴接触镜后会产生一个规则的前屈光面，可消除不规则散光。但是其不能控制病变的进展。

①软性接触镜：由于该镜片亲水性强非常柔软，镜片的曲率容易变得和圆锥角膜表面曲率相一致，所以在矫正圆锥角膜引起的较高度散光时，视力改善不够理想。但对低度散光者仍有良好的效果。

②硬性接触镜：

A.用于圆锥角膜的硬性接触镜有下列3种。

a.大接触镜：其直径为10～10.5mm，后表面中心视区能与角膜的前表面相吻合，只适用于早期病例。但是其有些缺点，如它的覆盖面积较大，镜片与角膜不易相对移动，容易引起角膜缺氧。另外镜片较重，容易脱落。再者由于镜片较大会干扰眼的瞬目等。

b.大的平光接触镜：设计者希望镜片向后压迫圆锥，抑制其向前膨隆发展。但它容易在圆锥顶部产生瘢痕，影响视力，目前已少人应用。

c.小接触镜：用一个8mm直径的薄型接触镜置于圆锥顶，使其与角膜只相接4～5mm，该镜片比患眼最低屈光度低1.5D。此种接触镜主要适用于圆形或尖形圆锥。

B.用聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)制造的硬性接触镜有3种基本配戴方法：

a.用于光学目的配戴最初曾广泛应用，但因其导致的角膜并发症较多，如圆锥顶形成瘢痕影响视力而逐渐被弃用。

b.分散支持法配戴的优点是减少镜片与圆锥顶的接触面，使圆锥顶的瘢痕尽量减少。此法目前被广泛采用。

c.把镜片戴于旁中心角膜，使圆锥顶留有空隙，但它会引起组织缺氧，泪液交换减少，乃至发生角膜水肿等，用较小直径的镜片可减轻或避免之。

采用透氧性较好的材料做成较大直径的接触镜，其优点是角膜并发症较少，矫正视力较佳并能克服小镜片有炫目的缺点。

③ 软硬混合接触镜：有些患者不能耐受硬性接触镜或者镜片对准中心困难，虽然能适应于软性接触镜，但矫正视力不够理想。因此有人设计出软硬相结合的接触镜，令患者满 意。用直径13.5～15mm的软镜片(曲率半径为8.0～8.5mm)，在其中心部设置厚0.2mm，直径8.2～8.5mm的硬镜片。此镜片兼有软、硬接触镜的优点。其缺点是配戴较困难，久戴后容易出现角膜上皮水肿。

5.手术治疗

(1)有人主张摘除晶状体或作光学瞳孔手术以提高视力。

(2)作前房穿刺或外引流手术以降低眼压，可减慢病情进展。

(3)用硝酸银烧灼圆锥顶，使其结瘢致病变停止发展。

(4)角膜移植术：对控制病变发展及提高视力均有良好效果，近年来多数学者采用本法。

圆锥角膜容易与哪些疾病混淆

后部型圆锥角膜与前部型的主人鉴别在于后部型角膜后表面的弯曲度加大，前表面的弯曲度正常;而前部型角膜前后表面的弯曲度均有变化。

球形角膜为先天性角膜异常，累及范围极大，可侵及全角膜，表现为角膜基质及周边部均匀变薄，仅为正常角膜厚度的1/5左右，在某些病例甚至可以见到周边部较中央部更薄，在外力的撞击下极易发生角膜穿孔，组织学检查角膜各层组织均具备，其病因与发病机制未明，可能与圆锥状角膜同属一类疾病，曾有报道某些病例一眼为圆锥状角膜，另一眼为球形角膜。

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温馨提示：
早发现，早诊断，早治疗。

圆锥角膜是以角膜扩张、中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光，晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力显著下降。 多于青春期发病，缓慢发展。更多>>