低钠血症分型,低钠血症是因为什么原因引得

一、低钠血症有哪些主要的分型

临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重者可出现脑幕疝。如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现。

1.低容量性低钠血症：

2.高容量性低钠血症：

3.等容量性低钠血症：

二、低钠血症是因为什么原因引得

1.总体钠减少的低钠血症

体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na>20mmol/L为肾丢失钠增多，<20mmol/L为肾外丢失。

(1)引起肾钠丢失的病因

利尿药的过度使用;②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少;③失盐性肾炎。伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒;④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。

(2)引起肾外钠丢失的病因

①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损。

2.总体钠正常的低钠血症

(1)糖皮质激素缺乏一方面使肾水排泄障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放)，另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

(2)甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

(3)急性精神分裂症有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。

(4)药物引起的低钠血症其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。

(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)尿中Na浓度常>20mmol/L。

三、低钠血症有哪些有效的治疗方案

低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症状而采取不同处理方法，故低钠血症的治疗应强调个性化，但总的治疗措施包括：①祛除病因。②纠正低钠血症。③对症处理。④治疗合并症。

1.急性低钠血症的治疗

急性低钠血症是指在48小时内发生的低钠血症，多见于接受低张液体治疗的住院患者。对这些患者应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血Na升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，同时注射利尿药以加速游离水的排泄，使血Na更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。

2.慢性低钠血症的治疗

应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症的病因，然后针对病因进行治疗。病因祛除后有些患者低钠血症也随之解除。对病因暂时不能祛除的患者，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，增加溶质摄入或排泄的措施。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和利尿药，增加自由水的排泄。

四、低钠血症有哪些主要的诊断标准

三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低、血钠降低、总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足，尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室检查结果则与之相反，血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。

1.确定是否真正有低钠血症

低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重< a href='/jibing/6503' target=_blank>高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症，渗透压增高则为高渗性低钠血症。

2.估计细胞外液容量状况

容量低者的低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致，血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠<10mmol/L者，提示经肾外丢失。尿钠>20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起。低者提示有醛固酮过低的情况。