新生儿缺氧性脑病大百科

【病因】

所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。

【发病机制】

缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。

(一)脑血流改变当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流)，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。

(二)脑组织生化代谢改变脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏(调亡)，神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

(三)神经病理学改变可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。

【临床表现】

临床可分轻、中、重三度。

①轻度；出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。

②中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。

③重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。

由于选择性脑损伤的结果，凡病变在两侧大脑半球者，其特点是生后24小时内出现惊厥，对抗惊厥药不敏感，同时有前卤隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征；而病变在丘脑、

脑干核等处者的特点则是惊厥持久，有脑干功能障碍如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射。但

无脑水肿、颅内压增高的症状、体征。

【诊断】

本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸� �诊断亦可相距甚远。近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。

(一)头颅超声检查具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。

(二)头颅CT检查对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值.但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。

(三)磁共振成像有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。此外，磁共振光谱还可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后。

(四)脑电图可在床边进行，有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。

(五)血生化检测血清磷酸肌酶脑型同功酶(CPK-BB)同定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。