血栓性血小板减少的发病机制是什么

对于血栓性血小板减少的发病机制是什么，大家都了解吗?了解血栓性血小板减少的发病机制，不但可以使大家更好地认识血栓性血小板减少，减少大家对于此病的认识误区，还有助于患者更好地治疗，减少此病的治疗误区。

目前较流行的学说为血小板聚集能力过强，形成血小板栓子，黏附于血管内皮，引起其继发性改变。可能的发病机制主要有：

1.小血管病变，在有明显病变的毛细血管中，电镜下可见内皮有血栓形成前病理变化，由于微循环中发生病变，故可引起微血管病性红细胞溶解，后者又可加重局部的血栓形成，若病变较广泛，则可导致血小板减少。文献报告TTP可伴发盘形或系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、类风湿性脊柱炎、多发性结节性动脉炎等，这些疾病的特点都有一定程度的血管炎病变。

2.弥散性血管内凝血（DIC），本病主要病理变化为微循环中有血栓形成。有人认为本病的本质是DIC。Takahashi等检测了10例急性TTP患者的血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）和纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物（PAP）。病人的TAT和PAP值均高于正常对照，但两者之间未见相关性。5例患者缓解后，其PAP和TAT值均明显下降，但其他止凝血指标未见异常。TTP患者确实存在有凝血酶和纤溶酶生成增高，多数病人无消耗性凝血现象存在。3.前列环素（PGI2）合成减少或血浆中缺乏某些防止PGI2降解的因子。约60%的TTP患者用全血或血浆可以获得缓解，若用5%白蛋白治疗则病情恶化。患者PGI2生成正常，但其降解速度加速，提示正常血浆中有一种能防止PGI2迅速降解的因子，它不存在于白蛋白中。此因子的半衰期为2周，它能延长PGI2的生物活性，其缺乏可导致PGI2减少，伴发微血管血栓形成。

3.免疫学说，用3H脯氨酸标记内皮细胞，用TTP患者的血浆孵育可使内皮细胞杀伤42%，对照组仅8.6%。此外用TTP血清中的IgG可使内皮细胞杀死率达70%，而对照组仅16.8%。

通过对于本文的阅读，大家对于血栓性血小板减少的发病机制应该有一个简单地了解了吧。血栓性血小板减少的危害很大，大家在生活中务必要做好预防工作，患者更应该去及时地治疗。