多吸氧气有益处吗

氧气，化学式O2，式量32.00，无色无味气体，氧元素最常见的单质形态。熔点-218.4℃，沸点-183℃。不易溶于水，1L水中溶解约30mL氧气。在空气中氧气约占21% 。液氧为天蓝色。固氧为蓝色晶体。常温下不很活泼，与许多物质都不易作用。但在高温下则很活泼，能与多种元素直接化合，这与氧原子的电负性仅次于氟有关。氧在自然界中分布最广，占地壳质量的48.6%，是丰度最高的元素。呼氧有什么好处?经常吸氧真的好吗?想了解更多相关知识，请阅读下文相关介绍。

呼氧有什么好处



1 、吸氧可以消除疲劳、提高工作效率。人脑耗氧占全身 20 %，且对缺氧特别敏感。供氧不足，则引起体力不足、体力不支、头昏、失眠、记忆力下降及食欲不振等疲劳综合症，影响人的智力和工作效率，吸氧后可以明显改善上述症状。吸氧对改善亚健康状态非常有效。

2 、经常吸氧可以提高身体抵抗力、祛病防病。吸氧可增加人体细胞，组织和器官的物质代谢，增强各器官的功能，提高机体免疫力

3 、吸氧有助于美容养颜。吸氧可增强人体细胞的有氧代谢，加强皮肤营养，使松驰的皮肤增加弹性，减少皱纹;皮肤细胞的代谢功能增强，可减少黑色素沉着，使淤斑减退，美化肌肤

4 、经常吸氧能抗衰老。随着年龄的增长，血管硬化及肺功能减退，体内动脉血氧分压逐渐下降，吸烟者更为明显，吸氧可明显提高氧分压，预防不少老年病的发生

经常吸氧真的好吗



有人说，既然空气污染了，那么我就经常吸氧。是的，20世纪初期，医用氧气开始广泛应用于缺氧病症的治疗。所谓医用氧气，是掺了二氧化碳的氧气;而工业用氧是纯氧。纯氧是不能给人吸的，因为二氧化碳能够刺激呼吸功能。但是经常吸医用氧气也会产生毒性反应，因为氧气中含有微量的臭氧。所以医用氧气的毒性危害 肺、眼、中枢神经系统，俗称氧中毒。医用氧气是医院必备的东西，这是医生抢救病人的法宝，然而只能用于抢救，而不能滥用。即便是抢救，也要间断吸氧，因为 经常使用氧气就会出现氧中毒。氧中毒是可怕的，病人同样会出现头疼、烦躁、挣扎;因此不可经常吸氧。

由于医用氧气含有臭氧，因此早产儿经常吸氧就会失明。这是妇产医院新生儿监护室，经常发生的医源性疾病。重症监护的一条主要措施就是给孩子吸氧。然而孩子容易发生视网膜病变，其发病机理是：早产儿视网膜血管不够成熟，长期给氧气造成了视网膜血管发生扩张、弯曲，高浓度的氧气可使视网膜血管造成异常增 生，严重者可导致视网膜周边剥离乃至视网膜完全剥离。据说，我国每年有2000多万新生儿出生，其中早产儿占到6%，出现氧中毒的视网膜病变的竟占早产儿 的20%以上。因此早产儿是否必须给氧，值得讨论。

由于医用氧气含有臭氧，因此老人经常吸氧就会发生肺水肿。许多儿女孝顺老人，于是买了氧气机、氧气发生器、氧气筒让老人经常吸氧，但是许多老人出现了咳血的症状。这是为什么呢?这是应为长期吸入氧气能够发生肺泡表面活性物质减少，引发肺泡内渗液，出现肺水肿。氧中毒当时不容易被觉察，往往在2～3天之 后，才会发生临床症状，此时再进行抢救往往容易贻误时间。因此即便是真的必须用氧，也要注意每次吸氧时间30～40分钟，每天2～3次即可。

过度吸氧的危害



早在19世纪中叶，英国科学家保尔·伯特首先发现，如果让动物呼吸纯氧会引起中毒，人类也同样。 人如果在大于0.05MPa(半个 大气压)的纯氧环境中，对所有的细胞都有毒害作用，吸入时间过长，就可能发生“氧中毒”。肺部毛细管屏障被破坏，导致肺水肿、肺淤血和出血，严重影响呼吸功能，进而使各脏器缺氧而发生损害。在0.1MPa(1个大气压)的纯氧环境中，人只能存活24小时，就会发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2MPa(2个大气压)高压纯氧环境中，最多可停留小时～2小时，超过了会引起脑中毒，生命节奏紊乱，精神错乱，记忆丧失。如加入0.3MPa(3个大气压)甚至更高的氧，人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死，抽搐昏迷，导致死亡。

此外，过量吸氧还会促进生命衰老。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应，可生成过氧化氢，进而变成脂褐素。这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质，它堆积在心肌，使心肌细胞老化，心功能减退;堆积在血管壁上，造成血管老化和硬化;堆积在肝脏，削弱肝功能;堆积在大脑，引起智力下降，记忆力衰退，人变得痴呆;堆积在皮肤上，形成老年斑。

氧气疗法的适应症

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1. 通气不足：任何原因造成通气不足所致的缺氧(常伴CO2瀦留)，均适宜氧疗，但给氧并不能代替病因治疗。对呼吸中枢抑制者，除给氧外，应加用呼吸兴奋剂，必要时采用辅助通气，以提高通气量;对阻塞性通气不足者，首先必须消除呼吸道的梗阻，如解除支气管痉挛、促进排痰、清除异物等，否则氧疗效果不佳。必要时可行气管插管或气管切开。

2. 通气/血流(V/Q)比值失调：正常人V/Q比为0.8，V/Q失调可能是血流灌注正常而肺脏通气不足(V/Q<0.8)，或通气正常而血液灌流不足或中断(如肺梗塞，V/Q>0.8)，二者均可引起Hb氧合不足(功能分流)，出现低氧血症。增加吸入气的氧浓度使肺泡气氧浓度增高，可改善通气不足引起的V/Q失调和增加氧的扩散，高浓度给氧效果更佳，但伴有明显CO2瀦留及呼吸调节异常者，高浓度给氧可造成呼吸抑制，不仅缺氧不能改善，且可使CO2瀦留加重。

3. 扩散障碍：氧从肺泡扩散入血，必须通过肺泡–毛细血管膜，包括肺泡上皮、基底膜、间质及肺泡毛细血管内皮。肺泡膜增厚、肺组织水肿或毛细血管壁增厚以及气体扩散面积减少均可使扩散功能下降，出现缺氧。凡有肺泡毛细血管膜增厚产生低氧血症的肺部疾病，通称『肺泡毛细血管阻滞症候群』，常见於肺间质纤维化、肺水肿，此类患者，吸入纯氧可取得良好效果。由於CO2扩散能力强，扩散障碍多以缺氧为主，CO2常无明显瀦留。

4. 右向左分流：此类缺氧是由部分於静脉血未经肺氧合作用，直接进入左心或动脉系统，见於先天性心脏病、动静脉瘘(解剖分流)或肺不张(功能分流)。吸入纯氧或进行高压氧疗，使血液溶解氧量增加，可改善此类缺氧。

5. 心力衰竭、心肌梗塞、脑缺血、末梢循环衰竭：此类患者对缺氧耐受性差，PaO2降至6.7 kPa(50 mmHg)时，即可危及生命;PaO2达到8.0 kPa(60 mmHg)时仍可诱发心律失常及心搏出量下降。因此，对此类患者，只要PaO2降至9.3 kPa(70 mmHg)，即应给予氧疗。

二、缺氧程度的判断及给氧指标

1. 轻度低氧血症：无发绀，SaO2在80%以上，PaO2在6.7 kPa(50 mmHg)以上，PaCO2低於6.7kPa(50mmHg)，一般不需氧疗。心、脑疾病患者，末梢循环衰竭者，或预计低氧血症可能恶化时，氧疗可能有意义，可酌情给予。此类患者无CO2麻痹，无需依赖低氧驱动呼吸，氧疗不会造成呼吸抑制。

2. 中度低氧血症：发绀明显，SaO260%～80%，PaO24.0～6.7kPa(30～50mmHg)，氧疗可减轻低氧血症及改善症状，若PaCO2>7.3 kPa(55 mmHg)，给氧不当可能引起呼吸抑制，给氧浓度应控制在24%～28%。

3. 严重低氧血症：严重发绀，SaO2<60%，PaO2<4.0 kPa(30 mmHg)，应立即进行氧疗，此类患者常因通气过低而伴有严重CO2瀦留和中枢CO2麻痹，开始时应采取低浓度给氧，氧浓度控制在24%，以後逐渐提高浓度。如无CO2瀦留，可高浓度给氧。

进行氧疗可能会发生的并发症



总述

氧疗与其他药物治疗一样，在发挥治疗作用的同时，如应用不当亦可出现毒副作用，对此应该引起重视。氧疗对机体的危害主要有如下几方面：

CO2潴留

伴有PaCO2增高的呼吸衰竭患者在氧疗后，常出现PaCO2进一步升高。对于通气不足为主的呼吸衰竭患者，当FiO2增加到25-30%时，部分患者的PaCO2可升高20-40mmHg。发生CO2潴留主要与氧疗后缺氧对呼吸中枢的兴奋作用减低、每分钟通气量减少及通气/血流比例进一步失调等因素有关。此时应尽量减少FiO2(即采用低流量吸氧，限制氧流量为1-2L/min)，同时加强病情观察和血气监测，当PaCO2迅速升高时应及时采用机械通气治疗。

吸收性肺不张

对呼吸道不完全阻塞的患者，在吸入较高浓度氧后，局部肺泡内的氧被吸收后，易出现肺泡萎陷发生肺不张。预防措施主要包括：FiO2尽量小于60%、如行机械通气应加用PEEP、鼓励患者排痰以保持局部气道通畅。

氧中毒

氧中毒是氧疗最主要的毒副作用，尽管发生率很低，但发生后危害严重，应引起重视。氧中毒导致急性肺损伤，出现类似ARDS样改变，临床主要表现为气管支气管炎、ARDS、无气肺不张和影响儿童的肺发育等，还可累及中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统及视网膜。尚无发对氧中毒进行早期诊断，也缺乏特效的治疗方法。氧中毒系医源性疾患，最好的治疗是预防，限制高浓度吸氧是临床上有效预防氧中毒的方法。引起氧中毒的唯一原因是长时间高浓度吸氧，但究竟给氧浓度的安全界限是多少，至今认识尚未完全一致。普遍认为常压下吸氧浓度在60%以下是安全的，不会引起氧中毒。临床观察表明常压下吸入纯氧6小时就可能出现呼吸道粘膜的损伤，吸纯氧超过24小时即可发生氧中毒的典型改变。临床中进行无创氧疗时，FiO2很难超过60-80%，同时有研究表明危重病患者的肺可能比正常肺能更好耐受氧的损伤作用，因此在常规氧疗时(如经鼻或面罩氧疗时)不必担心会发生氧中毒。但在机械通气时，由于此时FiO2能得到有效保证，因此应尽量将FiO2控制在60-80%以下，以防止60-80%氧中毒发生。