肺纤维化病灶

不知道大家知道不知道肺纤维化病灶是当成纤维细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化。这个就是关键了，那么大家知道肺纤维化病灶是怎么样的么?是如何的么?它的药物治疗又是怎么样的呢?这个才是关键了，下面我们就来为大家介绍介绍吧。

肺纤维化病灶临床表现

肺纤维化灶与肺纤维化没有区别，肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。常见的原因是肺结核已经痊愈或其它的损伤后修复的表现。

肺纤维化灶不等同于肺纤维化 。肺纤维灶并不完全可以称之为“病”，它是肺组织损伤部位(病灶)机体组织重构(纤维化)的结果，是病变痊愈、疾病终结的表现。好比皮肤受伤形成疤痕 。因此，肺纤维灶本身是不会扩展的。遗憾的是，目前没有很好的治疗方案可以逆转纤维灶。如果造成肺组织损伤的因素被清除(结核、手术、感染等)，小的、少量的肺纤维灶对身体没有影响，一般没有临床症状。当然，如果在某种疾病发生的过程中，逐步出现肺纤维灶，那么一旦形成大面积的肺纤维灶，影响到气体交换功能，就需引起注意和进一步治疗。而肺纤维化是一类独立的疾病，劳力性进行性呼吸困难为其主要临床表现，爆裂音是其独特的体征，影像学改变多表现为毛玻璃状、网格状或结节状阴影，一旦明确病情需要积极就诊。

肺部纤维化的疾病如果严重会威胁到患者的安全，尤其是患者一旦出现了纤维化灶疾病严重的情况，那么患者就需要注意及时的咨询医生来进行检查，这样才能够避免因为肺部的纤维化的疾病从而威胁到患者的身体的健康和安全，那么最后祝患者早日康复。

左下肺纤维化病灶怎么办

肺纤维化起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。查体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。

肺纤维化疾病晚期,有时痰黏胶着,咳痰难出。有时这种咳嗽非常顽固,昼夜频作,夜间加重,活动劳累即可诱发,咳后憋喘更甚,患者痛苦不堪。因为病程较长且多不伴有表证,毫无疑问属于“内伤咳嗽”,反复发作不已,渐次加重,难以治愈 。

采取中医治疗，中医是按症用药，辩证施治。不同疾病的患者需服用不同的中药，所以中药的品种、数量要有它自身的特点。中药主要的作用是清理肺部的垃圾以及调理肺部功能，是有一定的治疗的效果的，但也只能缓解一定的症状，是不能根本性的治疗的。

左上肺纤维化病灶一般是病程较长，而且表面还不出现症状。当发现病症的时候已经是中晚期了。病情反复，病症加重，越发难以治愈。在早期发现是应该及时就医，采取中医的治疗的方法，按症用药，并结合食物疗法进行治疗。

老年人特发性肺纤维化是由什么原因引起的

(一)发病原因

如上所述，能引起肺纤维化的疾病有180种之多，而仅有1/3能明确病因，大多数目前还不知道病因。现将其病因分类列表于表1。

(二)发病机制

无论是特发性或是隐匿性都说明本病的直接致病因子尚不清楚。但因有家族性肺纤维化患者，因此遗传因素或先天性易感因子的存在是颇值得研究。而病毒感染或某些药物是否与本病的发病有关，仍需临床流行病学的调查与研究方能明确。由于部分病人出现自身抗体，肺泡毛细血管壁上有免疫复合物沉淀，可能是自身免疫性疾病。

IPF的发病过程可以概括为肺泡炎、肺实质损伤和修复(或纤维化)几个主要环节，近10年来的临床基础研究和分子生物学的进展，对本病的慢性炎症过程有了进一步认识。

1.肺泡炎 一系列研究表明，IgG可能起调理素的作用，也可能成为免疫复合物的一部分而作用于肺泡巨噬细胞(AM)表面，使AM激活，随之一系列的炎症损伤作用发生。活化的AM可产生大量纤维连续蛋白(FN)，FN为单核细胞与中性粒细胞的趋化因子，使这些细胞从血管内外渗至病灶内，促发肺泡炎，在肺泡巨噬细胞源性生长因子(AMDGF)和活化血小板衍生生长因子(PDGF)的配合下促使成纤维细胞(F6)复制，增生和分泌胶原，FN到晚期减少或消失，所以FN增多为特发性肺纤维化早期。

IPF患者的肺泡灌洗(BAL)液中中性粒细胞(PMN)数明显高于正常，Crystal等人首先提出中性粒细胞肺泡炎观点。研究发现PMN具有释放自由氧基和强力蛋白酶的作用，并在IPF发病中对肺实质有损伤作用。

研究还发现，IPF的BAL液内PMN比值增高的患者多属重症进展期。而于病程早期患者中BAL液中PMN比值可不增高。

有作者报道在IPF早期患者的BAL液中淋巴细胞可高达32%(正常为10%左右)。而在病程晚期IPF患者T淋巴细胞仅为6%，而PMN为23%，BAL中淋巴细胞增多与肺组织标本中肺泡间隔中淋巴细胞浸润形成的炎症密切相关。相反，与肺组织纤维化，蜂窝形成呈负相关。于是，有作者认为在形成肺纤维化之前，淋巴细胞聚集可能起损伤肺组织的作用。研究表明，T淋巴细胞本可介导细胞毒作用，直接破坏肺实质。也有学者提出另一种解释，淋巴细胞也可能起对抗纤 维化作用，因纤维化进展时，BAL液中淋巴细胞数目接近正常。学者研究30例IPF，BAL液中淋巴细胞和PMN增高，结果20/30例病情稳定临床指数改善，10/30例病情恶化。观察中10例出现了相对性限制性肺功能(VC、TLC和DLCO)改变。BAL液中嗜酸性粒细胞和淋巴细胞与临床指数统计学处理表明，淋巴细胞增高或嗜伊红细胞减少有利于临床状况改善，预后较好。因为嗜伊红细胞增高意味着进入肺纤维化阶段。 2.肺损伤 弥漫性肺实质的炎症造成广泛肺损伤在IPF发病中占重要环节。毒性氧化物，可能是目前被证实的最重要致损伤性物质。活化AM细胞和粒细胞释放超过正常7～13倍，这些氧自由基是肺实质尤其是上皮细胞的强损伤物质;蛋白酶素可能是中性粒细胞来源的胶原酶和其他蛋白溶酶也能直接破坏肺组织;细胞黏附因子(adhesion molecules)或称结合素(intergrins)的作用。近年来，细胞生物学研究的一项重要进展揭示炎症细胞(淋巴细胞和粒细胞)由血循环进入炎症病区域，并损伤靶细胞、黏附因子起重要的作用。

发病机制中亦有遗传因素参与，同一家族成员中2～4人皆发病者偶有报道。

近年来用多种单克隆和多克隆抗体对患者的肺活体组织进行免疫组织化学研究，发现T细胞及其多种亚群在肺泡隔、间质、淋巴滤泡的周边和纤维化病灶内增多，CD8+约为CD4+的1.5倍，CD4+造成肺组织损伤。

3.修复和纤维化 与肺损伤的同时，复杂的修复过程也在进行，包括间质细胞增生，基质成分生成增多，胶原代谢的异常，肺纤维化过程持续发展，以蜂窝肺告终。

胶原代谢失常，胶原蛋白是肺基质最主要的构成成分，占非细胞部分的60%～65%。IPF基质组织中胶原约占70%，肺总胶原含量增高不明显，但胶原Ⅰ型和Ⅲ型蛋白的合成和降解则不正常，病程早期胶原Ⅲ型含量有所增加，随病程进展可见Ⅰ型与Ⅲ型比值升高。

成纤维细胞增多和功能增强，IPF患者肺标本显示成纤维细胞数目明显增多，同时功能也有变化。肺内成纤维细胞异常增生导致Ⅰ型胶原合成和Ⅲ型胶原降解乃是IPF发病中的关键环节。

IPF的发病甚为复杂，许多重要环节仍未阐明，尚待大量的深入研究工作。然而，在某种持续存在的抗原性物质的刺激下，肺内淋巴细胞聚集免疫球蛋白产生。在某些细胞因子如α-干扰素的作用下，同时还有免疫复合物一道使AM激活。活化的AM趋化白细胞形成肺泡炎，造成结缔组织和上皮、内皮细胞的广泛损伤。在AM释放生成因子的作用下，成纤维细胞异常增生和活化，胶原代谢异常。一些抑制成纤维细胞增生的成分不能拮抗，F6(成纤维细胞)持续复制，纤维化不断进展。伴有平滑肌细胞增生，肺内血管受累及，正常的肺泡功能单位闭锁形成大片瘢痕组织而呈蜂窝肺改变。

病理：IPF的病理特点为自肺泡炎演变为间质性纤维化的过程。

4.大体标本检查 慢性型肺体积缩小，肺已失去正常海绵样的结构，肺体积变小而硬如橡皮。肺表面粗糙，有大小不等的囊肿� ��出肺表面。切面布满灰白色结节和暗红色实变，可融合成大片，蜂窝状广泛分布。

5.镜检 早期肺泡腔内有浆液蛋白和脱落的上皮细胞，主要为Ⅱ型肺泡细胞和少量巨噬细胞单核细胞，肺泡壁由于血管扩张，渗出和细胞浸润，呈弥漫性增厚，随病情进展，肺泡腔内的细胞成分逐渐减少，渗出物机化，肺泡壁内出现增生的大量纤维细胞，胶原纤维和平滑肌细胞。晚期肺泡数目明显减少，闭锁或残留裂隙状不规则的肺泡空隙及细支气管扩张而形成蜂窝肺。

但必须指出，在整个肺中，病变呈点状分布，不同阶段的病变可在不同部位出现。此外，约有10%的IPF患者可能发生肺癌，值得注意。

老年人特发性肺纤维化容易与哪些疾病混淆

1.结缔组织疾病引起继发性肺纤维化 如硬皮病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病、舍格伦综合征等。继发性肺间质性纤维化的临床症状，X线和肺功能与IPF完全相似，其不同点是病因不同，结缔组织疾病本身被控制后纤维化随之停止发展，呈稳定状态。各类结缔组织疾病都具有肺外各种不同脏器的损害以及呈现不同的阳性生化和抗体反应。

2.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(Boop) Boop典型症状表现为亚急性呼吸困难、咳嗽、发热等，发病较缓慢，绝大多数肺部听到撕裂音。很少出现杵状指。血量欤?喂δ芪?拗菩酝ㄆ?习?X线胸片表现为两种类型：一种为两肺基底弥漫性网状阴影或为小结节间质阴影，且无蜂窝肺，肺容积正常;另一种为两肺多发性斑片状阴影，呈浸润型，也可呈大叶分布。毛玻璃状阴影在部分病人有游走性的特点。确诊需要肺活组织检查。其病理特点为肺泡，肺泡管存在颗粒样肉芽组织，肺泡壁伴慢性炎症浸润，以单核细胞为主，可有少至中等量纤维，但仍保留肺泡结构。该病临床症状可从轻度自限性到严重呼吸困难甚至呼吸衰竭。X线阴影从轻度短暂阴影到肺间质改变，抗生素治疗无效，皮质激素疗效理想。

3.肺泡蛋白沉积症 无发热的肺泡蛋白沉积症，临床上出现咳嗽和逐渐加重的呼吸困难，最后死于呼吸衰竭，其特点是咳大量泡沫液样痰，日达数百毫升，痰和肺组织活检可鉴别。

4.肺结节病 结节病的第Ⅲ期，部分病人可有肺纤维化表现，但临床症状轻微，无进行性严重呼吸困难，无杵状指出现，临床预后良好，纤支镜活检，X线特征有助诊断与鉴别诊断。

5.药物性肺纤维化 如降血压药，抗癌药，抗心律失常药物可导致肺纤维化。其临床症状较轻，停服药后肺纤维化停止发展，但博莱霉素所致肺纤维化，病情可继续恶化，泼尼松治疗有效、停药可复发。

肺纤维化的中医治疗方法

关于肺纤维化一直都有人有不同的说法，在治疗上面当然也有百花齐放，对于不同的人群应当采用最适合自己体质的治疗方法，这也是从本质上杜绝复发的隐患，西医治疗很多是见效快，但是很容易反复，或者不容易完全痊愈，所以大家也可以采用中医的类别来进行医治。

1先和大家介绍一下穴位贴膏的方法，当然了这个您也不要自己乱贴，最好咨询相关的中医以后由他们来帮您介绍你应该贴的穴位就可以了，一般治疗一个疗程会有明显的效果。

2还有就是用按摩耳穴的方法，这个方法也是一般的中医常采用的方法，通过专业的按摩手法进行医治，一般坚持一个月左右会有明显的效果，不容易反复，很值得大家试试。

3针灸：在中医里边很普通的方法，无论你是感冒还是发烧都可以通过那根银针帮你化解，对于肺纤维化也是可以通过此方法来医治的，而且要注意配和饮食调理，不会反复。

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温馨提示：
供给多种维生素、优质蛋白及碳水化合物饮食

肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常(疤痕形成)。绝大部分肺纤维化病人病因不明(特发性)，这组疾病称为特发性间质性肺炎(IIP)，是间质性肺病中一大类。而特发性间质性肺炎(IIP)中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型为特发性肺更多>>