甲状腺综合征的饮食禁忌,甲状腺综合征的诊断和治疗

一、甲状腺综合征的饮食禁忌有哪些

　　一、甲状腺结节不宜食用的饮食：

　　1、甲状腺结节患者制止辛辣刺激性食品如茶、咖啡、卷烟、酒、葱、花椒、辣椒、桂皮等;忌肥腻油炸食品，患者必然要注重啊，制止造成增强加重。

　　2、要是是高碘引起的甲状腺结节，务必制止食用海物，海带也不克不及吃。一般甲状腺呈现结节后，就不宜再进食含碘量富厚的食品，如海带、虾皮和紫菜等，必然要注重，以免加沉痾情。

　　二、甲状腺结节宜吃的饮食：

　　1、甲状腺结节的患者必然要注重碘的摄入量，因为碘为甲状腺素之身分，甲状腺性能亢进者赐与碘化合物，可以增长甲状腺素贮存量并削减释出，结节患者可以适当的增长碘的含量，可是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量，成年男性为120~165微克，成年女性为100~115微克，患者们必然要注重哦。

　　2、增补热量是甲状腺结节患者要注重的，由于甲状腺性能亢进，会使身体新陈代谢率提高，以是天天可增长所需的热量。患者可以增长卵白质的量，如如肉类、蛋、牛奶等，来增补热量。

二、甲状腺激素抵抗综合症的病因和发病机制

　　甲状腺激素抵抗综合症的病因

　　甲状腺激素抵抗综合症(SRTH)的确切病因不清楚，绝大多数是由于甲状腺激素受体基因发生突变。最常见的是甲状腺激素受体基因核苷酸发生变化或者缺失，使甲状腺激素受体的氨基酸顺序发生变化，导致受体结构和功能的变化，对甲状腺激素发生抵抗或不敏感。其次为甲状腺激素受体数目减少，导致甲状腺激素作用减弱。还有甲状腺激素受体后作用发生障碍，也可引起甲状腺激素抵抗综合症(SRTH)。

　　发病机制

　　1.最常见的为甲状腺激素受体(c-erbAβ)β型功能区配体结合缺陷，基因位于第3号染色体的短臂上;其次为甲状腺激素受体亲和力减低。由于抵抗程度不同，临床表现不同，哪个器官对甲状腺激素敏感，那个器官的临床表现就敏感突出。如果心脏对甲状腺激素抵抗较轻，病人表现心动过速。

　　2.甲状腺激素抵抗主要是T3核受体缺陷，体外培养的淋巴母细胞也表现对甲状腺激素抵抗，研究证明患者外周血淋巴细胞T3核受体和T3的亲和力只为正常对照组的1/10;也有作者证明患者淋巴细胞结合甲状腺激素的Ka值是正常的，但结合容量减低;还有的患者淋巴细胞T3核受体正常，但其他组织如垂体、肝脏、肾脏、心脏存在T3核受体缺陷。

　　3.对选择性垂体抵抗患者也发现有T3核受体β2基因突变，这种基因只分布在垂体和一些神经组织中，所以临床仅仅表现垂体抵抗;另一种原因是垂体组织中使T4脱碘生成R的特异性Ⅱ型-5’脱碘酶有缺陷，表现垂体组织抵抗。

　　镜下染色体没有发现异常，异常发生在分子DNA水平，总之甲状腺激素抵抗综合症(SRTH)发病机制是在分子水平上，是一种典型的受体病。

　　很少有关于甲状腺激素抵抗综合症(SRTH)病人的病理性改变，从一例病人肌肉活检，电镜下发现线粒体肿胀，和甲亢相似。用甲苯胺蓝染色皮肤成纤维细胞，光镜下发现中度至重度异染粒，在甲减黏液性水黏液性水肿皮肤也有这种细胞外异染物质沉积，在甲状腺激素抵抗综合症(SRTH)中这种表现可能是皮肤组织甲状腺激素作用降低引起，甲状腺激素治疗并不能使甲状腺激素抵抗综合症(SRTH)病人成纤维细胞的异染粒消失。从活检或外科手术取得病人的甲状腺组织，见到滤泡上皮有不同程度的增生，大小不等，有些病人呈现腺瘤样甲状腺肿，或者胶质样甲状腺肿，或者正常的甲状腺组织。

三、甲状腺激素抵抗综合症诊断

　　甲状腺激素抵抗综合症的诊断

　　甲状腺激素抵抗综合症临床表现复杂以及一般医院检查条件所限或认识不足，因此，诊断常有延误或漏诊。诊断甲状腺激素抵抗综合症时患者的甲状腺肿多为Ⅰo或Ⅱo，血清T3、T4水平升高，而临床表现甲状腺功能正常或有甲减时，均应考虑本病的可能性。如同时伴有家族性发病，TSH水平升高或正常、智力低下，骨骺成熟延缓，点彩状骨骼，先天性聋哑，过氯酸盐试验阴性及TGA及TMA阴性等，则为较典型的甲状腺激素不应症(表1)。

　　鉴别诊断

　　鉴别诊断应排除Graves病、结节性甲肿伴甲亢、遗传性和获得性甲状腺结合球蛋白增多症、垂体瘤TSH分泌异常综合征、克汀病或某些Pendred综合征等。其他还必须证明没有T4向T3转化障碍，因为一些非甲状腺疾病病态综合征患者的T4向T3转换减少，使血清TT4或者FT4升高，但T3是低下的，一些药物也会产生这种情况。也有报道家族性遗传性血清白蛋白和T4结合升高，导致T4升高但T3正常。罕见的还有内源性产生血清T4或T3抗体，干扰T4或T3测定，引起T4或T3假性升高。

　　1.甲亢

　　一般甲亢时T3、T4、FT3、FT4、rT3均有升高，而TSH常降低，而甲状腺激素不应症患者的TSH值多明显升高。

　　2.垂体性甲亢

　　垂体瘤性甲亢是垂体瘤分泌TSH增多并伴有临床甲亢表现。分泌TSH增多的垂体性甲亢，其TSH可不受T3及T4的反馈性抑制，也不受TRH兴奋作用的调节，多为自主性调节与分泌，故脑CT扫描及MRI蝶鞍检查均可发现垂体瘤或微腺瘤，而一般甲亢属自身免疫性疾病，可以鉴别诊断。

　　遗传性或获得性甲状腺结合蛋白增多症

　　甲状腺结合蛋白有甲状腺结合球蛋白(TBG)、甲状腺结合前白蛋白(TBPA)及白蛋白，其中以TBC结合最多，TB*平升高，多有T3、T4升高，而FT3、FT4值正常。

　　3.甲状腺肿-耳聋综合征

　　甲状腺肿-耳聋综合征具有三大特征即家族性甲状腺肿、先天性神经性耳聋及高氯酸盐释放试验阳性，属常染色体隐性遗传性疾病，主要缺陷是甲状腺中过氧化酶缺乏和减少，造成甲状腺激素合成不足，发生代偿性甲状腺肿，甲状腺功能可为正常，其吸131Ⅰ试验可有中度亢进表现，与甲状腺激素不应症有区别，可以鉴别诊断。

　　4.克汀病(呆小病)

　　克汀病(呆小病)与地方性甲状腺肿和缺碘有关，地方性甲状腺肿发病越多、病情越重，呆小病发病也越多，属常见病。由于防治措施得力，目前发病率大� ��减少。呆小病是由于妊娠期中胎儿胚胎期和出生后碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的胎儿及婴幼儿大脑中枢系统发育分化障碍与呆小病，这与甲状腺激素不应症较少见，无流行等可以鉴别诊断。

四、甲状腺激素抵抗综合症的治疗

　　抗甲状腺药物治疗

　　已知甲状腺激素抵抗综合症并不是由于甲状腺激素水平升高所致，而是受体(核T3受体)对甲状腺激素不敏感，血中甲状腺激素水平升高，并具有代偿意义。使用抗甲状腺药物人为地降低血中T3、T4水平，可能加重甲减表现，促进甲状腺肿加重，并促进TSH分泌增多与垂体分泌TSH细胞增生与肥大，尤其是儿童甲减对生长发育不利，所以不主张采用抗甲状腺药物治疗。只有对部分靶器官不反应型患者。可在观察下试用抗甲状腺药物治疗，如疗效不佳，及时停用。

　　甲状腺激素治疗

　　可根据甲状腺激素抵抗综合症的病情与类型应用及调整，全身性甲状腺激素不应症患者一般不需甲状腺素治疗，甲减型可采用T4及碘塞罗宁(T3)治疗，尤其是对婴幼儿及青少年有益，可促进生长发育，缩小甲状腺肿及减少TSH分泌，一般采用左甲状腺素钠(L-T4)片，2次/d，每次100～200μg，应用T3制剂也有疗效。对于外周组织的甲状腺激素不应症应给予较大剂量的甲状腺制剂可使病情好转。对于垂体性的甲状腺激素不应症应控制甲亢症状，可应用抗甲状腺药物或131Ⅰ治疗等。

　　糖皮质激素治疗

　　糖皮质激素可减少TSH对TRH的兴奋反应，但甲状腺激素不应症患者是否有反应，尚无统一意见，有人采用地塞米松，4次/d，每次2～3mg，溴隐亭每天2.5mg及左甲状腺素钠(L-T4)片，5次/d，每次2mg，发现疗效甚好，但不宜长期应用，地塞米松的副作用较大。

　　多巴胺激动药

　　1984年，BaJorunas等报告应用溴隐亭治疗一例男性成人甲状腺激素不应症，开始剂量为每天2.5mg，渐增至每天10mg，疗程16个月，于用药7个月时其TSH水平下降，TSH及PRL对TRH的反应值下降，T4及T3水平升高，继续用药后其T4及T3水平下降，131Ⅰ吸碘率也下降，甲状腺肿缩小，但停用溴隐亭后4个月又复发。也可试用其他种类的多巴胺能激动药，但疗效也有待观察肯定。

　　生长抑素等

　　可选用本药抑制TSH分泌，及三碘甲腺酐酸(triiodothyroacetic acid)和多巴胺等均可抑制TSH分泌。三碘甲腺酐酸结构与碘塞罗宁(T3)相似，对垂体有负反馈作用，但无升高代谢的副作用。此外，可给予普萘洛尔(心得安)每天30～60mg，有助于减轻临床症状。

　　基因治疗

　　清楚甲状腺激素抵抗综合症的发病机制后，可开展基因治疗与受体病治疗。