癌是"横行无法的",常很不安分,迅速扩散转移到其它脏器中去,一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关。其原因可归纳为以下几方面:
一是癌细胞繁殖速度快,由于数量急剧地增加,原有的空间容纳不下那么多细胞,肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。
二是由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性,使癌细胞间的粘着力低,连接松散,容易与癌块脱离,为扩散创造了条件。
三是癌细胞分泌特殊物质,溶解及破坏周围组织,为扩散转移开辟了道路。四是癌细胞含有能促使血栓形成的特殊物质,使癌细胞进入血管后得以附着在血管壁或其它部位并继续生长,为血行转移奠定基础。
除以上原因之处,可能还存在一些尚未被人们认识了解的因素,这些因素是相辅相成产生作用的。
癌转移的途径主要有以下三种:淋巴管转移、血管转移以及种植性转移。
癌细胞在侵入淋巴管后,可以脱落形成栓子,附着在管内某处,然后在管内孽生增殖,这样小小的淋巴管内就形成了连续不断的癌巢,渐渐向远处延伸。癌细胞一般先累及区域淋巴结。如它们被肿瘤堵塞,癌细胞会逆向扩散,在全身其他方向、多个部位形成新转移灶。
当含有癌细胞的血液循着血管走向,在血管中运行,就造成了广泛的血行转移。血液中移动的癌细胞如停留在血管壁上,在局部浸润生长,那么该处就成为癌细胞的孽生地。
种植性转移是由于癌肿的癌细胞脱落(特别是胸腹腔部位的癌肿,或手术损伤导致的癌细胞播散)种植到邻近组织中,就像种子植入士壤生根发芽一样,形成新的癌块。机体中肝、肺、骨髓、脑及肾上腺为常见、依次递减的转移好发部位,而脾、肌肉及皮肤则较少出现转移。
癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外,还表现出癌细胞独具的特性。
⑴无限增殖
在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系,至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。
⑵接触抑制现象丧失
正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。
⑶癌细胞间粘着性减弱
癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显着减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。
⑷易于被凝集素凝集
与正常细胞相比,
癌细胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强,因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集,形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。
⑸粘壁性下降
在体外培养中,细胞贴壁生长,这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分,可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少,导致细胞粘壁性能下降。
⑹细胞骨架结构紊乱
癌细胞中微管变短,排列紊乱,微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶,该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化,而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少,引起质膜流动性增强,细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱,导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形,但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后,则变成球形,表面出现小泡,此即由于细胞骨架成分紊乱所致。
癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原,而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强,使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。
正 常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长,血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子,如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长,对生长因子的需求量大大降低。
此外,癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性,如葡萄糖运输增加,产生新的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等。
癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因,还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长,论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素,几乎都是致癌的,如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤,能引起皮肤癌;大剂量苯中毒时,能诱发白血病(血癌);吸烟引起肺癌,这和烟叶中的尼古丁有关;经常接触放射性物质或从事放射线工作的人,白血病、骨髓癌的发病率较高。因此,加强环境保护,消除环境污染,及时检查可疑的致癌物质,并加以防除,对放射性工作加强安全保护等,都可以降低癌症发病率。
内部成因
在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。
化学致癌
这类因素是导致肿瘤的主要原因,
其来源甚广,种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种,其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长,对人类危害极大,它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄曲霉毒素(也称黄曲霉素),在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染,它具有公认的致癌作用,有明显的致癌力,已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物(在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高)和熏烤或烧焦后的食物中(尤其是高蛋白食品,如鱼、肉、蛋类)致癌物的种类和含量剧增,以及受到多环芳烃类化合物,如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气,以及二恶英污染均会对人体产生影响,严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。
物理致癌
物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。值得高度重视的是,受辐射危害可以来自环境污染,也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加,若用放射疗法治疗某些疾病,也可诱发某些肿瘤。有资料报告,在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后,相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查,可诱发乳腺癌。
生物致癌
对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明,有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切,在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道,血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。
综上也可以说是癌细胞是因为致癌因子激活了原癌基因。
一、肾细胞癌的病因肾癌为圆形,大小不一,从数厘米到充满整个肾脏。一般无真正的组织学包膜,常由压缩的肾实质纤维组织构成假包膜,肿瘤可伴出血、坏死、囊性变和钙化。集合系统可发生移位和受侵犯。Gerota‘s筋膜为抗肿瘤的局部扩散提供了屏障,但也
一、肝细胞癌的简介1.国际小组定义小肝癌小于2cm,边界清楚,周围可伴有或不伴有包膜,包膜可完整或不完整,包围瘤结节的是真包膜或仅是密集的肝硬变基质。有包膜的小肝癌呈圆形,分化好,生长缓慢、甚至在1—2年中保持大小不变;不规则形状无包膜的小肝癌生长较快,较早出现子结节和卫星结节。2.我国
一、癌细胞具有哪些特征无限增殖在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫HenriettaLacks)的宫颈癌细胞分离建立的HELA细胞系
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