一氧化碳中毒脑萎缩怎么办

一氧化碳中毒也就是我们平常所说的煤气中毒，这种话题其实在冬季并不陌生，我们几乎每天在新闻上都可以看到这种煤气中毒的报道，甚至是煤气忘记关导致的火灾也有发生。一氧化碳中毒会影响脑部的成长，那么，一氧化碳中毒脑萎缩怎么办?我们一起看看吧。

为什么急性一氧化碳中毒在一定时间后出现迟发性脑病

(1)微栓子学说：急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损害;

(2)自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使 t细胞致敏，致敏的t细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，t细胞致敏过程与假愈期相符;

(3)自由基学说：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞。

亦有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变。急性期一氧化碳吸入后，其在血液内和血红蛋白的亲和力比氧大210倍，生成的碳氧血红蛋白又不易解离，造成低氧血症。引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎、血液循环障碍、脑组织缺氧，严重时可有脑水肿。纹状体及黑质的血管可有血栓形成，继发软化、坏死和点状出血。以后出现修复过程，神经胶质细胞增生。这些血管病理变化，发展到脑组织的病理改变，需要一定时间。

一氧化碳中毒脑萎缩怎么办

1、脑萎缩的中医治疗：中医是我国的传统医学，可是中医医治脑萎缩收效比较慢，不是最好的脑萎缩的治疗方法。中药� ��治脑萎缩会使患者养成对药物的依靠，对脑萎缩的长时间医治产生不利的影响。

2、功课医治：功课医治主要是增强手的精密、和谐、掌握能力的锻炼，激起病人爱好，增添枢纽运动范畴，改进手功用，提高平时的运动才能，以顺应以后的平常生活以及继续工作的需求。可是功课医治治本不治标。

3、手术医治：因为手术医治平安性有待增强，因此不是好的医治要领，可是中医医治、中药医治和功课医治都有缺点也不是医治脑萎缩的好要领。

煤气中毒后脑萎缩如何治疗?以上就是我们对脑萎缩的治疗方法的相关介绍，相信脑萎缩患者已经有所了解，患者朋友平时何以积极配合医生的治疗，争取早日康复.

急性一氧化碳中毒病因病机

在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(co)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量co后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

病因

co是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含co30%～35%;水煤气含co30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量co。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中co可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，co含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量co产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。

在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co中毒。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。

发病机制

co中毒主要引起组织缺氧。co吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(hb)结合，形成稳定的cohb。co与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度co即可产生大量cohb。cohb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02hb)解离速度的l/3600。cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，co还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co。

组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。 co中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(atp)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

谈谈一氧化碳中毒的家庭救护方法

1、立即打开门窗通风

迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。

2、确保呼吸道通畅

对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。

3、头置冰袋以减轻脑水肿

对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。

4、迅速送往有高压氧治疗条件的医院

因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。

5、观察病人变化

对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复，对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。在转送医院的途中，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。

一氧化碳中毒该怎样检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及 δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3.大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位 (SEP) 检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病;“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

4.脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2% 和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

5.血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高 24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7.心电图

一氧化碳中毒往往会伴有心跳加速，心律不齐等症状。呼吸急促，出现意识没有了，昏迷等症状。大部分患者会因为心跳的改变导致心动过速，所以心电图是检查方法之一。

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早发现� �早诊断，早治疗。

脑萎指因五脏亏虚，气血不足，使脑髓空虚所引起的。以进行性健忘，智能减退，人格障碍，痴呆，震颤等为主要表现的劳病类疾病。脑萎又名脑髓消。本病相当于西医学所说的弥漫性大脑萎缩症、脑叶萎缩症。更多>>