银屑病是免疫系统疾病吗,银屑病患者的食物禁忌有哪些

一、银屑病跟免疫系统的关系

　　银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。在20世纪80年代早期，发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括c amp、类花生酸类物质、蛋白激酶c、磷脂酶c、多胺和转化生长因子α等。

　　当发现环孢素等一直t细胞的药物可以改善银屑病后，人们的注意力开始转向到t细胞上来。过去的20年来，认为银屑病是一种t细胞驱动的疾病。人们对淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究，并发展出了新的治疗手段。有些报道甚至认为银屑病是一种自身免疫病，但至今仍未在银屑病患者中发现真正的自身抗体。

　　但近年的发现表明银屑病作为一种多基因(见表1)疾病，涉及免疫系统和角质形成细胞异常的一些基因多态性均可以是银屑病的发病原因。现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部分，可以影响适应性免疫系统的活化。因此银屑病既可以适应性免疫系统异常造成，也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引起。

二、银屑病患者切记要远离这七种食物

　　1、冰淇淋

　　冰淇淋，含糖食品和巧克力食品需要被削减，因为它们是不健康的。这样你会吃得更健康，身体会保持健康。健康饮食已被证明可以控制人们的银屑病发展。

　　2、啤酒

　　据一项针对护士健康问题的研究结果表明，常喝啤酒的女性感染牛皮癣的风险更大。其他酒精饮料和啤酒基本上会扩大血管壁，可以使引起炎症的物质引扩散到皮肤区域。

　　3、红肉

　　红肉会诱发更大的炎症，导致银屑病牛发作的风险更大。饱和脂肪如奶酪，黄油和红肉的食物可能进一步恶化皮肤病。相反，Omega-3在血液中提供抗炎物质来缓解银屑病。海鲜，菠菜，种子，菠菜，核桃是ω-3脂肪酸的良好来源。

　　4、白面包

　　无麸质的饮食在有健康意识的人群中很受欢迎，因为有时会在麸质敏感的人中引起胃部炎症，而其他人则遭受胃部问题。银屑癣可能由面筋摄入引发，因为免疫系统会出现由它引起的炎症反应。它对于对麸质敏感的人更危险。即使有些人对它不敏感，精制碳水化合物和其他含面筋的食物，如白面包，小麦，大麦导致肥胖，刺激人们的银屑癣。

　　5、冷冻披萨

　　营养研究所的一项研究表明，加工食品包装上提到的成分间接证实了这一想法，即进一步的微波将导致体内的炎症反应。冷冻的比萨饼里充满了面粉，脂肪，碳水化合物和精制糖，这是一种增强银屑癣症状的饮食。

　　6、茄子

　　有人发现诸如土豆，浆果，西红柿，辣椒，烟草和茄子之类的蔬菜和水果加剧了一些人的炎症，不过这一点目前没有科学证据支持。你可以在几天内试着消除这些饮食，并观察自己的身体反应，这真的有可能帮助你找出什么食物会触发你的皮肤病。

　　7、苏打水

　　烘焙的“苏打水”可以缓解银屑病，但记住不要喝苏打水。含糖的苏打饮料是增加体重的好方法，根据皮肤科 医生的建议，肥胖与银屑癣有关。脂肪细胞分泌的那些分子使牛皮癣状况更糟。

三、诱发银屑病的原因有哪些

　　感染：尤其是细菌感染，可以诱发或加重银屑病。45%的银屑病患者中可以找到诱发感染。链球菌感染，尤其是咽炎是最常见的诱因。牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等均可分离到链球菌。链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病，特别是在儿童及青少年中。也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。有时，鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起银屑病加重。hiv感染也可以加重银屑病。

　　内分泌：低血钙是泛发型脓疱型银屑病的一个诱因。尽管维生素d3衍生物可以改善银屑病，但维生素d3缺乏并不引起银屑病。50%的怀孕患者银屑病会改善。但部分怀孕的患者会发生发疹性脓疱病(有认为这也是一种脓疱型银屑病)。

　　神经精神压力：精神压力和银屑病的关系已经非常明确，它既可以诱使银屑病发病，也可以加重已有的银屑病。加重往往在精神刺激后几周到几个月内发生。

　　药物：锂制剂、干扰素、β-受体阻滞剂和抗疟药可以使银屑病加重。激素快速减量可以造成银屑病泛发或导致脓疱型银屑病。

　　饮酒、抽烟和肥胖：肥胖、饮酒过度和吸烟均被报道和银屑病相关。但一些研究显示肥胖及饮酒过度也可能是银屑病引起的一个结果。

　　还有学者发现受潮也是银屑病的发病因素之一，而食鱼虾是否是银屑病的诱发因素还需要进一步研究。

四、银屑病生物药研发现状

　　生物药作为中度至重度银屑病的一线治疗方案，对患者后续生活质量有着深远影响；同时还较适合于传统系统性治疗方案无效的患者，以及不能忍受传统性治疗药物所带来的副作用的患者。目前有8种注射性生物药获得批准用于中度至重度银屑病及银屑病性关节炎的治疗，而其他一些靶向于IL-23的药物等则处于不同的研发及审批阶段，如下表所示。患者的性别，BMI系数，C反应蛋白水平，生物治疗使用史及是否同时感染有HBV，HCV病毒等因素均可影响药物疗效及药物治疗方案的选择。而TNF抑制剂则对存在银屑病性关节炎并发症的患者特别有效。

　　现有抗TNF药物的原理为直接结合TNF分子而抑制其同受体的结合，或封闭TNF受体而阻止信号的传递，如下图所示。注册研究表明，抗TNF药物对心血管疾病的发病风险有一定保护作用。其他生物药对心血管疾病患者也可能有一定保护作用，但至今尚无明晰证据。

　　相比于传统的系统性治疗药物，抗TNF药物具有较好安全性，具有较低的肝脏、肾脏及骨髓抑制活性，并被认为适用于孕妇。抗肿瘤坏死因子药物同感染概率的增加及某些特定的恶性肿瘤具有关联性，特别是皮肤鳞状细胞癌；而在Ustekinumab(抗IL-12及IL-23抗体)及其他IL-17封闭药物中则没有观察到此类关联性。生物药无使用中还有些特殊案例报道，抗TNF药物反而使得银屑病的病情加重，并随着药物的停止使用而有所改善。另外，生物制剂的使用会增加患者感染结核病的概率，因此推荐患者每年定期进行结核筛查。

　　目前获批用于治疗银屑病性关节炎的药物有Ustekinumab、Secukinumab (IL-17A抗体)及Ixekizumab (IL-17A抗体)及Brodalumab。2017年2月15日，美国FDA批准了Valeant制药公司的用于中重度牛皮癣注射治疗的生物制剂Brodalumab，商品名为Siliq。该药物针对适用系统性治疗、或对紫外光光疗没有应答以及对系统性治疗停止应答的银屑病患者。但是由于该药在临床中观察到患者的自杀倾向及可能行为，上市后包装盒上将会附带黑框警告标志，同时该药物的此次批准附带有一项风险评估及减灾策略(REMS)，医疗卫生专业人员在处方时需要将不良反应及潜在风险信息告知患者，这些均限制了Siliq今后在临床中的使用。相比较于TNF抑制剂类药物，IL-17抑制剂类药物安全性相对较高，可用于心衰或家族性脱髓鞘疾病患者。

　　不同生物制剂间的直接比较研究相对较少。在皮肤病的治疗中，Ustekinumab的疗效要高于Etanercept，而弱于Secukinumab；而在银屑病性关节炎的治疗中，Secukinumab则要比Adalimumab有效的多。另外，抗生物药抗体的产生导致的疗效降低也值得引起特别关注。在仿制药领域，目前Infliximab的生物仿制药已在欧洲、加拿大、美国及韩国获得批准；而Etanercept的生物仿制药也已在欧洲获得审批。两者目前表现出与原研药高度相似的� ��效，从而有望降低药价，改善患者获取治疗药物的渠道。

　　随着人类对于银屑病病理过程认识的逐步深入，多种新型的局部疗法、系统性疗法药物及生物制剂相继进入了不同的临床研究阶段，如下表所示。对于中度至重度银屑病患者而言，采用局部药物进行长疗程治疗仍是最常见的处理措施，因此迫切需要探寻出副作用较小的新药物靶点及新型药物输送系统。尽管生物制剂展现出了令人兴奋的治疗前景，但在应用过程中所遇到的失败概率及风险-收益分析仍不容忽视。

　　银屑病现有及在研治疗药物均聚焦于慢性病理过程中的关键因子。尽管通常认为，银屑病由TH1-IFNγ通路的异常所导致的，但该通路很可能在发病起始阶段扮演更为重要的角色，且IFN-γ抑制没有表现出实质性的临床获益。因此，TH1信号轴作为先天免疫反应与获得性免疫反应间的桥梁，或许在银屑病的病理过程中发挥相对更为重要的作用。TH17信号轴，特征性的细胞因子为IL-17及IL-23，已成为该慢性病理过程的关键驱动因子，同时靶向该信号通路的药物疗效也已经获得改善提高。上表同时列出了一些现有开展临床研究的生物制剂。其中选择性的IL-23抑制剂(如Tildrakizumab、Guselkumab及Risankizumab)及IL-12与IL-23共同抑制剂(如Ustekinumab)的使用，已在皮肤及关节性的银屑病中表现出良好的疗效。TH22-IL-22信号轴同样也是银屑病表型的重要介导因子，因此也已成为潜在的药物治疗靶点。然而，一项针对IL-22抑制剂类药物(Fezakinumab)的Ⅰ期临床研究却在较早阶段停止。另外，尽管现有的药物研发过程中，特异性的靶向于先天免疫系统的药物进展较少，CAMP等介导因子仍被认为在银屑病的发病过程中扮演了重要角色。

　　随着更多分子及遗传学层面银屑病病理机制的揭示，研究人员有望开发出更多的治疗靶点，更多的候选药物，同时个性化治疗也有望成为现实。