肾水肿怎么治疗,肾水肿是什么原因引起的呢

一、到底肾水肿如何护理呢

　　1.生活水中，很多疾病都会出现水肿的现像，只有了解了这些症状的病因，才能对症治疗，对于肾病引起的水肿，有多种方法，可患者病情及自身情况，有针对性的进行选择。对于肾病水肿的治疗方法主要包括利尿剂利尿消除水肿、渗透性利尿和提高血浆胶体渗透压这三种方法。对于肾病水肿来说主要是袢利尿剂包括呋塞米、布美他尼和拖拉塞米，应用此药时注意防止出现低钠血症、低钾血症和低氯血症性碱中毒的发生。

　　通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血，此外它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内高渗状态，减少水钠的重吸收而利尿。 通常用低分子右旋糖酐或706代血浆静脉点滴，隔日一次，随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。但对于尿量每日小于400ml的，应慎用，可诱发渗透性肾病，导致急性肾功能衰竭。血浆或血浆白蛋白等静脉输注均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，输注蛋白后再用利尿剂效果会更好。

　　2.由于输入的白蛋白均将于24~48小时内由尿内排出，可引起肾小球内高滤过及肾小管高代谢造成肾小球脏层上皮细胞及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化。应严格掌握适应整，对严重低白蛋白血症、高度浮肿而又少尿的患者，在必须利尿情况下可考虑使用。 通过上述内容的分析，大家应该清楚了吧，以上向您介绍了肾病水肿的治疗方法，相信您对于肾病水肿的治疗方法也有了更深入的认识和了解，希望以上内容可以给您带来帮助。祝您早日康复!

二、盘点肾水肿怎么治疗

　　1.治疗原则

　　患者临床表现轻重不一，差异较大，因此，治疗方案应个体化。因为单纯性肿的甲状腺功能是正常的，不需要治疗除非患者有美容要求或有压迫甚至怀疑肿瘤的情况下，采取放射碘碘131治疗或手术治疗。

　　2.不治疗、临床随访

　　许多单纯性患者甲状腺肿生长缓慢，局部无症状，甲状腺功能正常，可不予特殊治疗，临床密切随访，定期体检、B超检查。另外，要定期检测血清TSH水平，以及早发现亚临床甲亢或甲减。如有明显的致腺肿因素存在，应予去除。

　　3.TSH抑制治疗

　　部分单纯性的发病机制与TSH的刺激有关，用外源性甲状腺激素可以抑制内源性TSH的分泌，从而防治甲状腺肿的生长，TSH抑制治疗已被广泛应用于单纯性甲状腺肿的治疗。

　　TSH抑制治疗前，应检测血清TSH水平，若血清TSH水平正常，则可进行TSH抑制治疗，若血清TSH<0.1mU/L，则提示有亚临床甲亢，不应行TSH抑制治疗。TSH抑制治疗时应检测血清TSH水平或甲状腺摄I率(RAIU)，一般认为血清TSH<0.1mU/L或RAIU<5%为完全抑制，高于这水平为部分抑制。一般认为，血清TSH水平抑制到正常范围的下限水平即可。对于TSH抑制性治疗的有效性是一个有争论的问题，治疗时需要将TSH抑制到正常值以下，并注意长期抑制TSH治疗可能造成心脏和骨骼的副作用。

三、肾水肿的危害有哪些

　　1.腰、腹部不适或疼痛：其原因是由于肾脏肿大和扩张，使肾包膜张力增大，肾蒂受到牵拉，或者使邻近器官受压引起。

　　另外，肾脏多囊导致肾脏含水量大，变得沉重，下坠牵拉，也会引起腰部疼痛。疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或双侧，向下部及腰背部放射。

　　2.如有囊内出血或继发感染，则会使疼痛突然加剧。如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。

　　3.血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。发作呈周期性。发作时腰痛常加剧，剧烈运动、创伤、感染可诱发或加重。出血原因是因为囊壁下方有许多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。

　　4.高血压：固囊肿压迫肾脏，造成肾缺血，使肾素分泌增多，引起高血压。在肾功能正常时，已有50%以上患者发生高血压，肾功能减退时，高血压的发生率更高。

　　肾功能减退：由于囊肿占位、压迫，使正常肾组织显著减少，肾功能进行性减退。

　　5.肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降，导致钠水潴留所致。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。

四、肾水肿是什么原因引起的呢

　　①由于长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿，是其发病的中心环节。

　　②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。

　　主要见于急性肾小球肾炎。因组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。

　　发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降，导致钠水潴留所致。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。