缺氧头晕怎么办呢

导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症(hypoxemia )。

缺氧头晕怎么办呢

头晕分为下面几种情况：只有脸部发烫，而手脚冰冷——最常出现在50岁左右的女性身上。大多是因为更年期荷尔蒙分泌失调之故。人体内各内分泌腺及荷尔蒙，能够应付身体的活动状态及外在的气温，而具有使身体能顺畅运作的调节功能。更年期时，性荷尔蒙的分泌日减乃至停止，身体产生许多变化，除了肩膀僵硬、头痛外，还有头晕及手脚冰冷等症状。 突然发作的头晕：乃自律神经失调的毛病。也可称为血管运动神经的一种。大多是出现在女性身上，同时伴有头痛、目癣倦怠感及下半身寒冷等症状。 经常全身发热的状态下头晕：若伴有激烈的心悸及身体颤抖，则是甲状腺机能亢进的现象，这是由于甲状腺素分泌过量使得新陈代谢旺盛，随时感到全身发热且头晕。 另外，也可能是高血压，若血压高居不下，头晕的状态一直持续且同时出现头痛症状，就有脑中风的危险，要特别注意。 头晕若有伴随其它任何症状，一定要请教医师。

缺氧的介绍

缺氧(hypoxia )是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症(hypoxemia )。

缺氧指的是缺少内源氧，内源氧是指与细胞结合的氧气。

缺氧的类型特点

根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：

2.1 低张性缺氧低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa (60mmHg)时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症( hypotonic hypoxemia )。

2.1.1 原因

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。

(2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于� ��种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

(3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

2.1.2 血氧变化的特点

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;

②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常;

③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;

④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。

2.1.3 皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。

2.2 血液性缺氧血液性缺氧(hemic hypoxia )指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧( isotonic hypoxemia )。

2.2.1 原因

(1) 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia)。

(2) 一氧化碳( CO )中毒：Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb ( carboxyhemoglobin,HbCO )。CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能;CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧;HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO。当空气中含有 0.5%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70%。CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

(3) 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量( 20% ～ 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白( methemoglobin,HbFe 3+ OH )。高铁 Hb 形� �是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)。

在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2%。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。

(4)Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或碱性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移;基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。

2.2.2 血氧变化的特点

贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。

血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。

Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常;CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高;CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

2.2.3 皮肤、粘膜颜色变化

单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白; HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色;高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青� ��色;单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。

2.3 循环性缺氧循环性缺氧( circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧( hypokinetic hypoxia )。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧( ischemic hypoxia )和淤血性缺氧( congestive hypoxia )。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

2.3.1 原因

循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

(1) 全身性血流量减少

(2) 局部性血流量减少

2.3.2 血氧变化的特点

单纯性循环障碍时，血氧容量正常; Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大;但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。

2.3.3 皮肤、粘膜颜色变化

由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。

2.4 组织性缺氧组织性缺氧( histogenous hypoxia )是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

2.4.1 原因

(1) 抑制细胞氧化磷酸化

细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物( cyanide )为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物(多存在于杏、桃和李的核仁中)等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶( CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ )，失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。

(2) 线粒体损伤

引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。

(3) 呼吸酶合成障碍

维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。

2.4.2 血氧变化的特点

组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍(内呼吸障碍)，所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，( A-V ) d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。

临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。

缺氧会用哪些危害

无论什么原因造成的缺氧，都会改变机体的机能和代谢状态。神 经系统对于缺氧最为敏感。即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的 功能紊乱。脑是人体各器官中对氧的需求最大的器官。脑的重量只占 体重的2%～3%，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20%～30%。心脏 输出血量的15%都供给了脑。但是，脑组织本身几乎没有一点点供能 物质储备，全部依*脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执 行正常的生理功能。所以，脑组织对缺氧(缺血)的耐受能力最低。 脑的慢性轻度缺氧即可引发困倦、注意力分散、记忆力降低等症状， 随之出现意识障碍、惊厥、昏睡或昏迷，以至死亡。如果脑的供血供 氧完全中断，在8～15秒就会丧失知觉，6～10分钟就会造成不可逆转 的损伤。 心脏也是耗氧量大、代谢率高和氧储备少的器官，所以对于缺氧 也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺氧，可使心肌收缩力 降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环， 甚至心肌细胞变性、坏死。持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。 严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，或出现潮式呼吸，甚 至呼吸停止。

厌氧+好氧与缺氧+好氧应用区别

厌氧+好氧：主要功能生物除磷。溶解氧在0.2mg/L及以下时，聚磷菌释放磷，在好氧段溶解氧2mg/L及以上时多摄取5倍以上的磷。在排放剩余污泥时，将磷一同排除。必须注意的是，污泥在浓缩池浓缩必须注意溶解氧的下降速率，如果溶解氧下降到0.5mg/L以下，磷有释放到污泥滤液中。缺氧+好氧：主要功能生物脱氮。溶解氧在0.2~0.5mg/L状况时，硝酸盐、亚硝酸盐、硝酸氮、亚硝酸氮、转换成氮气的过程。如果污水中氨氮还很高，将好氧段的污水回流到缺氧池，这时观察到缺氧池有很多气泡释放。目前有一种改良型倒置式氧化沟工艺：缺氧+厌氧+好氧，采用二点进水(缺氧、厌氧)三点回流(缺氧、厌氧、好氧回流到缺氧)。这种工艺科学合理地解决了除磷脱氮硝化一步进行的组合。我前后设计了几个污水处理厂，经数据监测，处理效果极佳。