更新时间:2024-07-23 12:23:32

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什么病因能引起肝硬化的出现

BY:大叔18岁 2024-07-23 12:23:32 780 ℃

肝硬化是特别可怕的一种疾病了,很多的人在患上肝硬化以后就会出现非常多的痛苦,并且让他们饱受着肝硬化带来的痛苦和伤害,而引发肝硬化出现的病因有很多,接下来小编就为大家介绍一下肝硬化的相关病因。

1、酒精性肝硬化(alcoholiccirrhosis)西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。

酒精进入肝细胞后,在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下,转变为乙醛,乙醛再转变为乙酸,乙酸使辅酶ⅰ(nad)过多的转变为还原型辅酶ⅰ(nadh)因而nad减少,nadh增加,则两者比值下降,线粒体内三羧酸循环受到抑制,脂肪酸的酯化增加,三酰甘油增加,肝内的三酰甘油释放减少,另外肝内nadh过多,又促进了脂肪酸的合成,使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多,超过肝脏的处理能力,而发生脂肪肝

长期大量饮酒,可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症,在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(mallorysalcoholichyalin)汇管区有多形核白细胞单核细胞浸润和胆小管增生,纤维组织增生,最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞,加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展,也可与汇管区形成“架桥”现象。

2、寄生虫性肝硬化(parasiticcirrhosis)如吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居,虫卵随门脉血流沉积于肝内,引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径,故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生,使汇管区扩大,破坏肝小叶界板,累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显,可能与虫卵堵塞门静脉小分支,肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻,门脉高压症明显,有显著的食管静脉曲张脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素,是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应,产生抗原-抗体复合物,可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。

3、中毒性肝硬化(toxiccirrhosis)化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化,如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。

其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物,对肝脏的损害与药量的大小成正比关系,引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质,经过药物代谢酶的作用,如p-450微粒体酶系统,将四氯化碳去掉一个氯原子,而形成三氯甲烷,即氯仿,则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基),引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢,从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后,肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。

可以引发肝硬化出现的病因就是以上的这些内容了,肝硬化是我们不可以小视的一种疾病,对于我们的肝脏来说危害特别的严重,因此朋友们要做好肝硬化这种疾病的预防工作,通过预防可以减少肝硬化的发生。

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五味子则是传统的护肝中药,改善肝硬化患者的肝功能,缓解肝硬化患者的痛苦,对肝硬化患者的病情有一定的抑制作用。因此,肝硬化病人应严格控制食盐的摄入量。肝硬化无腹水或肝腹水轻微者,每日吃盐不得超过5克;水肿严重者,盐的摄入量不得超过1克。

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通过检测,发现腹水通过治疗减少后,门静脉血流量增加。专家表示,肝硬化腹水患者进水量限制在日1000毫升左右。

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饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟则不利于肝硬化患者病情的稳定,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。目前,仍将肝硬化的临床表现分为肝功能代偿与失代偿期。

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