尿毒症晚期症状

　　在尿毒症的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只有在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症；一旦应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到"健存"肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状也会逐渐表现出来。晚期症状可表现出以下几点：

　　1．造血系统表现：贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因：①肾病患者红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜，使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的，故不易纠正，对一般治疗的反应很差。除贫血外还有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等；这是因为尿毒症时，血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外，在肾病综合征时，特别当使用肾上腺皮质激素治疗时，则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱，低蛋白血症导致血液浓缩，血液可呈高凝状态，易发生血管内血栓形成。

　　2．精神、神经系统表现：精神萎糜、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡� �调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与“中分子物质”潴留有关。

　　3．代谢紊乱： 尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸则大幅度升高。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等都有所升高。此外，尿毒症病人常伴有高脂血症，甘油三酯的升高会加重动脉硬化，高脂血症是脂肪代谢紊乱的结果。

　　尿毒症晚期症状

　　在尿毒症的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只有在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症；但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到"健存"肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。晚期症状可表现出以下几点：

　　1．胃肠道表现 是尿毒症中最早和最常见的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹泻、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。引起消化道症状的原因，是贮留的毒性物质(如胍类)对神经系统的作用，同时尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中水解酶的作用产生碳酸铵和氨，刺激胃肠粘膜，造成胃肠道功能紊乱以及程度不等的粘膜炎症和溃疡。此外，水、电解质和酸碱平衡失调也是引起胃肠道症状的一个原因。

　　2．精神、神经系统表现 精神萎糜、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与"中分子物质"潴留关系较大。

　　3．心血管系统表现 尿毒症时常有血压升高，这主要是由于水、钠潴留，部分也和肾素活性增高、前列腺素分泌减少等有关。较长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，并引起全身小动脉硬化。肾小动脉硬化时又加速肾功能恶化。潴留的毒性物质包括甲状旁腺素的升高会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎，这时，心前区可听到心包摩擦音，少数病人可有心包积液征，严重者可发生心包填塞。尿毒症性心包炎是病情危重的表现之一，心肌内转移性钙则会严重损害心脏功能。

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