碘缺乏病预防知识

碘(化学符号为I)是一种活泼的化学元素。同学们在医院用于皮肤消毒的碘酒就是用碘制成的。自然界含量稀少，在地壳中的含有量位居第47位。除在海水中含量较高海带、海鱼、和贝类等动植物含碘较高(每升海水含50～60微克)以外，在大部分土壤、岩石、水中、动植物及空气中的含量都很低微。碘缺乏的原因？碘缺乏病如何预防？一起来看下吧。

碘缺乏的原因

1、环境因素

宝宝碘缺乏的原因是世界大部分地区的土壤中缺碘，尤其是冰川冲刷地带和洪水泛滥的平原。人类活动对土壤的破坏，滥砍滥伐，水土流失，也造成了环境缺碘。山区缺碘的文献报道众多。我国地方性甲状腺肿也多分布在山区，主要因为山区坡度大，雨水冲刷，碘从土壤中丢失所致。我国东北地区黑龙江的三江平原缺碘可能因为历史上频繁的泛滥，以及地下水的运动活跃造成。

2、水源因素

部分地区水中碘的含量较低，与碘缺乏病的发病率有关。在我国的西安、宝鸡、石泉及蓝田等地区，饮水中的碘含量较低，甲状腺肿的发病率也较高。

3、孕妇怀孕期间缺碘

妊娠期间孕妇如碘的摄入不足，血浆中无机碘离子浓度降低，甲状腺产生的T3、T4较少，血液中T3、T4减少，以致通过胎盘的T3、T4减少，不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。

4、膳食因素

膳食因素也可加重碘的缺乏。

(1)膳食中缺碘

人体碘的供给约60%来源于植物性食品，如土壤中的碘缺乏可导致植物性食品中碘含量不足。

(2)低蛋白影响碘的吸收和利用

低蛋白、低能量可使血清中T3、T4、血浆蛋白结合碘(PBI)降低，血清促甲状腺素(TSH)升高。低蛋白、高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收和利用。

(3)葡糖硫苷棉豆苷抑制碘的有机化过程

关于碘缺乏的膳食因素，目前研究较多的是葡糖硫苷棉豆苷，它是木薯中的一种成分，蔬菜中如甘蓝、卷心菜、大头菜、荠菜中也含有葡糖硫苷棉豆苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程。

(4)抑制甲状腺摄取碘化物

人们普遍认为玉米、小米、甜薯、高粱及各种豆类中在肠道中可释放出氰化物，进而被代谢成硫氰酸盐，可抑制甲状腺摄取碘化物。

(5)钙磷含量高

钙磷含量高的食物可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。

上述各种饮食因素至人体缺碘，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，可出现生长发育落后。如长期缺碘，甲状腺激素水平降低，垂体分泌TSH增加，甲状腺体积增大，则出现弥漫性甲状腺肿大。

5、药物因素

宝宝如果有硫脲类抗甲状腺药物、四环素、磺胺类、咪唑类等药物，这些药物会干扰酪氨酸的碘化过程，也有一定导致甲状腺肿作用。

碘缺乏的危害

碘是人体必需的微量元素之一，在体内有重要的生理功能，主要是参与甲状腺素的合成，碘的生理功能也是通过甲状腺素的作用完成的， 甲状腺素在人体内参与一系列的生理活动，可促进物质分解代谢，能量转换，维持和调节体温，维持正常的生命活动。发育期儿童的身高，体重，肌肉，骨骼的增长和性发育均有甲状腺素的参与，并能促进脑和神经系统的发育，保证脑垂体的正常功能。缺乏碘，宝宝如果缺碘，会出现下列危害：

碘缺乏可以造成人体的不同程度损伤，由于缺碘程度，持续时间、年龄，以及个体对缺碘的反应不同，出现不同的表现，如胎儿期可有流产、死产、先天畸形、克汀病、甲状腺功能减退(甲低)等。新生儿期可表现甲状腺肿大、甲低、克汀病;儿童和青春期表现甲低、甲状腺肿、智力体格发育障碍，成人期可有甲状腺肿、甲低、智力障碍等。碘缺乏对人类最大的危害是造成下一代不同程度的脑和智力发育障碍。

碘缺乏怎么办

1.去除病因

首先去除病因，由于膳食因素引起，应先调整饮食，如为药物引起，要停药或换另一种药物代替。

2.药物治疗

可通过碘化油的口服或注射来满足机体对碘的需要。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物。

需根据缺碘的程度和具体条件以补充，一般来说，推荐剂量是1ml，每6个月需重复一次口服剂量。如补碘后，甲状腺肿大仍不能控制，可采用甲状腺制剂治疗，以补充内源性甲状腺激素不足，可使甲状腺减小。

3.手术治疗

一般不采取手术治疗，但甲状腺肿大严重，引起压迫症状，且内科治疗无效者，可行手术治疗。

碘缺乏� �哪些症状

所有的碘缺乏都会引起甲状腺相关症状。

甲状腺肿—如果碘缺乏，会导致甲状腺增大(甚至发展成甲状腺肿)，以产生足够的甲状腺激素供机体应用。从全世界范围来看，碘缺乏是引起甲状腺肿的最常见原因。甲状腺肿的结节会逐渐增大。巨大甲状腺肿的患者会出现气道受压，特别是平卧位后会出现吞咽和呼吸困难。

甲状腺功能减退—当机体的碘水平降低时，会出现甲状腺功能减退，这是因为碘是合成甲状腺激素所必需的。在中国、尤其是西北地区碘缺乏是引起甲状腺功能减退的常见原因。

与孕妇相关的问题—碘缺乏对怀孕的妇女和哺乳期的妇女危害极大，严重缺碘的孕妇可导致其流产、死胎、早产及胎儿先天性畸形。怀孕期的妇女如果碘缺乏，将会引起胎儿智力、生长发育、听力及言语功能障碍。即使一些怀孕妇女有轻度的碘缺乏，也会导致孩子智力低下。因此在产前检查中碘缺乏和甲状腺机能减退必须引起大家足够的重视。

碘缺乏病的三级预防措施

(一)第一级预防：

1.食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病;1:20000可预防地克病。加入盐中的碘化钾易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。据测定：不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%;麻袋内29.4%;抽屉内57.8%;煮沸2小时损失1.9%;烘烤2小时损失66.1%。

2.碘油注射或口服。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。碘化油注射后，供碘效能可达3～5年。口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。

3.保证人体碘的需要量

(1)组别<4岁正常范围30--105ug/日;适宜量70ug/日;

(2)≥4岁及成人正常范围75--225ug/日;适宜量150ug/日;

(3)孕妇、乳母正常范围150--300ug/日;适宜量200ug/日;

4.育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。

(二)第二级预防1.碘防治监测：

(1)碘盐含碘量的监测：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。

(2)碘化油注射及口服的监测：防止出现合并症。

(3)病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。

(4)碘代� �和垂体甲状腺系统功能状态。尿碘测定：加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘<25ug/g肌酐时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度;甲状腺吸131碘率测定(24小时)表现为低于加碘前;血清T3、T4测定：随补碘升高;血清TSH测定：低于补碘前。

(5)儿童智商的测定：不低于70。

2.地方性甲状腺肿诊断标准(1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订);

(1)居住在甲状腺肿病区;

(2)甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节;

(3)排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病;

(4)病区划分标准(以乡为单位)轻病区：居民甲状腺肿患病率>3%;7～14岁中小学生甲状腺肿大率>20%;尿碘25～50ug/g肌酐;重病区居民甲状腺肿患病率>10%;7～14岁中小学生甲状腺肿大率>50%;尿碘<25ug/g肌酐;

3.地方性克汀病诊断标准(1980年制订)必备条件：

(1)出生、居住于低碘地方性甲状腺肿地区;

(2)有精神发育不全，主要表现为不同程度智力障碍。

辅助条件：

(1)有不同程度的听力、语言及运动神经障碍;

(2)甲状腺功能低下症，有不同程度的身体发育障碍，克汀病形象(傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等);

(3)不同程度的甲状腺功能低下表现(粘液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高)。具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地克病。

(三)第三级预防：干甲状腺制剂疗法：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每日口服甲状腺片60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。