帕金森的早期症状都是什么

帕金森病​起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。帕金森是怎么回事？帕金森的早期症状都是什么？一起来看下。

帕金森是怎么回事

(1)年龄老化：60岁以后黑质多巴胺(DA)能神经元减少更明显;减少至50%以上而致纹状体DA递质含量降低80%以上会出现症状。

(2)环境因素与毒性暴露：外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发PD，如甲基苯甲氢吡啶(MPTP)是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。

(3)遗传因素：10%PD患者有家庭史，呈不完全外显率的常染色体显性遗传，其遗传易感基因有：CYP2D6B;细胞色素P4502D6L型基因突变;谷胱甘肽转移酶u基因突变;少数家庭性P1)与γ-共核蛋白基因及Parkin基因突变有关。

目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。

遗传学

呈AD遗传，外显率不完全，可隔代遗传。大多数原发性或继发性帕金森病为散发，有家族史者仅占5—10%，有的患者的亲属患ALS和痉挛性截瘫。Kehrer(1930)报告30余例家族性患者，有些家系中可连续4—5代发病，有些则外显不全，外显率约为60%。突变基因的表现度亦不同，同一家系内患者间病情轻重不一。有少数报道呈AR或XR遗传，尚有认为是多基因德传，说明本病存住遗传异质性。起病年龄愈早，家族中患病率愈高。

发病机理

患者脑内多巴胺、去甲肾上腺素及5一羟色胺减少致震颤。乙酰胆碱系统因失去多巴胺抑制系统的拮抗而相对兴奋，产生临床症状。临床上抗乙酰胆碱药和多巴治疗有效支持以上观念。然而，多巴胺缺乏的机理不明。

不仅黑质纹状体多巴胺神经元严重变性，其他神经递质也有改变。黑质内甲硫脑啡肽和亮脑啡肽减少，P物质显著减少，额叶促生长素抑制素(somatoscatin)亦少。患者纹状体黑质的B型单胺氧化酶(MAO—B)浓度增高，大部分多巴胺被此酶降解，故MAO—B的选择性抑制剂左旋苯炔胺(L—deprenyl)有一定疗效。近发现甲基苯基四氢吡啶(1-methyl-4一phen—yl-1，2，3，6 tetrahydropyridine，MPTP)可损害黑质纹状体，制成很好的动物模型，提示本病可能存在环境因素的影响。

病理

黑质缩小，色素减少。60%神经元内黑色素减少，尤其是蓝斑(1ocus ceruleus)。90%帕金森病的黑质和蓝斑神经元的脑浆中出现包涵体，称Lewy小体。迷走神经背核、网状结构神经核、大脑皮层，苍白球及交感神经节中亦有Lewy小体。包涵体出现提示病毒感染，但小体的超微结构并不表明为任何一种已知病毒。

帕金森的早期症状都是什么

1.静止性震颤。震颤往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，变换位置或运动时，症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。

2.肌肉僵直。早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”;影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”。

3.行动迟缓。早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，称为“小写症”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难，以致要用连续数个小碎步才可。

4.合并其他症状。有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状。

帕金森可以做哪些检查

一、生化检测放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。

二、CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

三、血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

1、影像学检查

1.PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。

2、SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。

SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。

3、CT、MRI影像

表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

体育锻炼可预防帕金森病并延缓病情

据了解，由于患有帕金森病确实会给患者和家属的生活带来很严重的影响，一些医学专家、患者和家属都迫切地希望找到一种治愈帕金森病的方法，但至今尚未如愿。

脑病科主任杨医生介绍：“帕金森病的患者需要长期治疗和长期服药，目前，帕金森症实在无法根治。”不过，他指出，体育运动有助于延缓帕金森病的进展，建议为了避免患上帕金森病，在生活中切记要注意休息、加强体育锻炼，每周3次以上、每次30分钟的体育锻炼不可缺少。特别是对于年轻患者，进行 体育锻炼后对患者自身各种功能的保留有巨大的促进作用。

“帕金森病的患者，一般行动都迟缓，而且随着病情的发展和加剧会越来越差，在这种情况下，就更要多做一些体育锻炼。”杨医生建议，帕金森患者适宜进行“轻”体育锻炼，比如太极拳、太极剑、慢跑等。平时患者还应该主动或者被动地多拍拍手、做全身按摩、让自己的身体尽量变得柔软一些。

帕金森有哪些危害

1、情绪与智力改变

这也是帕金森的一种常见症状表现，有些患者在患病后会出现精神方面的症状，表现为抑郁和(或)痴呆的症状。部分病人表情淡漠，情绪低落，反应迟钝，自制力差，无自信心，悲观厌世。有的则表现情绪焦虑、多疑猜忌、固执、恐惧、恼怒等。

2、嗅觉减退

患有帕金森的患者，多数患者会在患病后有嗅觉减退或缺乏的症状表现。气味分辨试验评分是显示90%患者分辨不同气味的评分低于正常范围，75%病人对急性阈值的敏感性下降。这些缺陷出现早而且似乎与疾病持续时间无关。

3、植物神经功能障碍

这个也是帕金森一个非常明显的症状。帕金森患者出现这一常见症状的原因是迷走神经背核损害所造成的。患者常出现顽固性便秘，这是由于肠蠕动的运动徐缓所致，钡餐检查可见大肠无张力甚至形成巨结肠。

4、运动迟缓

在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能做精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好像戴了一副面具似的，医学上称为 “面具脸”。