痴呆症的护理技巧,如何照顾好痴呆的老人

一、痴呆症的6大症状

　　（一）起病隐匿，病程呈不可逆进展

　　常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。

　　（二）老年性痴呆的核心症状

　　1、记忆障碍 为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关；健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。

　　2、认知障碍 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。

　　3、失语 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至错语症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语；词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。

　　4、视空间技能障碍、失认及失用 在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。

　　（三）老年性痴呆的伴随症状

　　精神病性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。

　　（四）症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重 而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。

　　（六）临床演变过程

　　AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段：病期1-3年。记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害；视空间技能——图形定向障碍，结构障碍；语言——列述一类名词能力差，命名不能；人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲伤；运动系统——正常；EEG——正常；CT——正常。第二阶段：病期2-10年。记忆力——近及远记忆力明显损害；视空间技能——构图差，空间定向障碍；语言——流利失语；计算力——失算；人格——漠不关心，淡漠；运动系统——不安；EEG——背景脑电图为慢节律；CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段：病期8-10年。智能——严重衰退；运动——四肢强直、屈曲姿势；括约肌控制——尿、便失禁；EEG——弥漫性慢波；CT——脑室扩大和脑沟变宽。

二、老年痴呆的3大致病原因

　　（一）遗传因素

　　AD具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白（β-AP）、载脂蛋白E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β-淀粉样前体蛋白（β-APP）异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。

　　（二）神经递质学说

　　与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实，AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。

　　（三）病毒感染

　　实验证明，使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。

　　（四）金属作用

　　部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。

　　（五）免疫功能紊乱，自由基损伤

　　免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20%，说明本病患者的自身抗体含量增加，可能对神经元的消失和衰老起作用。

三、老年痴呆症的检查方式

　　病理生理

　　（一） 脑标本的肉眼观察 AD脑标本的肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩。中度以上的脑萎缩可表现为脑沟变深、脑回变窄。

　　（二） 病理组织学改变 老年性痴呆的神经组织学特点为复合性表现分布于大脑皮质、还皮质下结构及基底内。老年斑（SP）和神经元纤维缠结（NFT）是老年性痴呆的特征性病理改变，颗粒空泡变性（GD）、平野小体（HB）和神经元减少分别可出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。老年斑又称轴索斑是老年性痴呆的特征并病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积。可以通过镀银或免疫组化反对显示，其核心含有蛋粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。神经元纤维缠结为第二个特征性组织学该是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的形状不同而不同），在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变。

　　电子显微镜下，NFT是由配对残绕的螺旋丝和15nm的直丝组成，颗粒空泡变性是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构，由一个或多个直径3.5μm的空泡组成，每个空泡的中心都有1个颗粒。平野小体在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈索梭形状，且随年龄的增加而增加。海马的神经元减少最严重神经元受累平均达47%，HI区锥体细胞的主要减少40%，而终板和H2区很少受影响。

　　诊断检查

　　老年痴呆是指意识清楚的病人，由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍，包括记忆、解决日常生活问题的能力、已习得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍，最终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征。在痴呆这一定义中需要明确以下概念：1.痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍；2.各种躯体疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性痴呆不同；3.痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的，不是一过和发作性；4.痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部功能障碍；5.痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同；6.痴呆是一综合征，可由不同病因引起，而并非仅由某一种特殊疾病引起。

　　痴呆的诊断表现两方面：一是确定是否痴呆，可能采用ICD—DO相关的诊断标准和运用建议智能表、长谷川量表等测验。二是确定哪一类型痴呆、即病因诊断。AD的确诊需要临床和病理两方面的证据，因此，生前诊断只能是“可能AD”。目前常用的AD诊断标准主要有三种：①1994年国精神病协会制定的DSM—Ⅳ—R标准②1992年WHO国际疾病分类（ICD—10）诊断标准③美国神经病学、� ��言障碍和脑卒中—老年性痴呆和向滚疾病学会（NINCDS—ADRDA）标准。

　　（一）脑电图可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低，甚至在疾病严重时可以消失，一般来说，脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。

　　（二）CT 头颅CT主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩，表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽，颞叶（主要是颞中回）萎缩，表现为颞叶脑沟增多，加深，颞中回变窄，鞍上池和环池增宽，侧脑室颞角扩大，脑白质萎缩以三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。

　　（三）磁共振成像在所有医学影像学手段中的软组织对比分辨率最高，可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰，更敏感，且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对AD的早期诊断具有重要意义。

　　（四）单光子发射断层扫描是一种放射性核素险象与计算机技术相结合的医学影像学技术，能显示局部脑血流灌注，进而反映脑功能变化。AD患者颞顶叶皮层脑血流量减少，以颞顶叶后部更为显著，表现为低灌注或灌注缺损区，左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。

　　（五）正电子发射断层扫描是一种借助于扫描放射性视踪剂在人体内的运动，获取细胞活动或代谢的信息，并用于成像的核医学手段，是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质葡萄糖代谢降低，表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度，活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力，AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。

四、如何护理痴呆的老人

　　护理

　　老年性痴呆患者有的在家里，也有的在医院和老年福利院接受治疗和护理。那么，怎样护理才科学呢？

　　1、首先要预防老年人卧床不起。对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因。患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除心理障碍及行为障碍，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。

　　2、要注意饮食和营养。老年痴呆症患者一般都有不同程度的饮食障碍和吞咽障碍。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，基础代谢减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现贫血。因此对痴呆症患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化、容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。低营养状态，会进一步促使疾病的发展。

　　要保持日常卫生习惯。对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不规范，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现大小便失禁，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。

　　3、要预防感染。痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。

　　要预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染� �。局部管理：对卧床不起患者2-3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。

　　中医

　　老年性痴呆症（senile dementia），老年人神情呆钝、恍惚，记忆力减退甚至丧失，定向力、理解力障碍，喜怒无常，沉默寡言，对欲陈述的事件表达不清，对周围事物丧失兴趣，生活不能自理为主要临床表现的病症。常伴见头晕眼花，泪涕自出，不饥不食，不辨亲疏，腰膝酸软，短气，心悸或大小便自遗等一系列虚损症状。

　　中医文献中有关老年性痴呆的论述颇多。唐代《千金要方》已有老人多见“心力衰退，忘前失后，饮食无味，寝处不安，万事零落，心无聊赖”的记述，并主张老人“常欲小劳，但莫大疲及强所不能堪耳，且流水不腐，户枢不蠹，以其运动故也”。宋代《养老奉亲书》对老年性痴呆患者“神气浮弱，返同小儿”、“真气耗竭，五脏衰弱”、“等闲喜怒”、“孤僻”等特点已有认识。明代《景岳全书》专门设癫狂痴呆一门。清代陈士铎《辨症录》一书，亦有呆病门，王清任《医林改错》则直指此病为“脑髓渐空”所致。