预防心脏性猝死

夏季气候炎热，空气湿度增大，气压降低，是心血管意外特别是心源性猝死的多发季节。心源性猝死是突然发生自然死亡的最常见原因，指由于心脏因素所致的突然死亡。常以突然意识丧失为表现，死亡出乎意料，大多在急性症状出现后1小时内发生。常见的原因有冠心病、心肌病和一些特发的心律失常，其中最常见的病因是冠心病急性心肌梗死。

心脏性猝死与复苏知识

心脏性猝死与复苏

世界卫生组织将6小时内发生的非创伤性，不能预期的死亡，称为猝死。

心脏性猝死系指因心脏原因意外地突然性死亡。患者既往或”有或无心血管系统疾患史。通常以急性症状出现的1小时内突然意识丧失为先兆，往往于发病后1—24小时之内死亡。如果能够获得及时有效的心肺脑复苏抢救，病人的生命可以得到挽救。

心脏性猝死的直接致命原因电跳骤停，包括心室停搏、心室颤动、电一机械分离等情况。心脏射血停止数分钟以上就可引起永久性的脑缺氧和损饬而致死亡，因此，复苏宜尽早进行。

[临床表现]

无论心脏性猝死的原因是哪种，其临床表现相似。患者多依次出现下列症状及体征：①心音消失。

②脉搏摸不到、血压测不出。

③意识突然丧失，可伴抽搐。

④呼吸断续，呈叹息样，随后中止。

⑤昏迷。

⑥瞳孔散大。心跳骤停最主要的特征是大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失和意识丧失。通常以此来判断和证实心跳停止。而心电图检查可呈现心室颤动、心脏停搏或电—机械分离的现象。

[治疗]

—旦发现心跳骤停，应立即进行心肺复苏;抢救。由于心跳骤停以心室颤动最为多见，在无证据否定时，可立即试图拳击复律，从20~25cm的高度，坚定地给胸骨中、下1/3段交界处一或两次叩击。如不见效，则应立即试图电除颤。宜用力使电极板紧压胸壁，迅速电击复律，可能增加电除颤的功效。如果这些措施不成功，应立即进行胸外心脏按压及口对口人工呼吸。井迅速建立有效的呼吸通道，迅速开放静脉通道，并重复电除颤。如一时无除颤gS可用，则宜采取有效的心肺复苏术直至能够进行

电击除颤为佳。

如心跳骤停是因心搏停止所致，则立即经胸或经静脉电起搏。静脉或心内注射肾上腺素液5—lOml，有助于心脏对人工起搏的反应。电—机械分离很少见，给予肾上腺素液对恢复机械功能可能有帮助� �宜持续进行心肺复苏抢救，并建立有效的呼吸通道及静脉通道。 .

总之，口对口人工呼吸、胸外心脏按压、电击除颤构成了现代复苏的三大要素。此外，宜尽量采用静脉内或气管内给药的方式。其次，才由心内途径给药。多次电除颤失败是使用其他抗心律失常药的指征，此时最广泛应用的是普鲁卡因酰胺澳苄胺。接着再次试图电击除颤。复苏期间不宜常规使用钙剂。

1.心肺复苏术

(1)打通气道：头向后仰，下颁抬高，使气道通畅。

(2)人工呼吸：术者捏紧患者的鼻孔，进行口对口人工呼吸，直到有人工呼吸机可用。

(3)胸外心脏按压：双手互相平行，保证主要的按压力量在胸骨上，压低胸肌3—5cm，速率每分种8次左右。

(4)体外非同步直流电除颤：首次用200J，随可用300~360J。

(5)开放静脉通道：根据病情给予肾上腺素、碳酸氢钠、阿托晶、异丙基肾上腺素等药。

2.复苏后的处理

(1)防治脑水肿。可采用冬眠降温、脱水利尿、高压氧等项措施。

(2)防治急性肾功能衰竭。(3)防治继发感染。

(4)纠正代谢性酸中毒。

(5)纠正水及电解质紊乱。

(6)防治心功能不全。

预防心脏性猝死

如何预防心脏性猝死呢?

首先是控制和治疗冠心病、高血压、高血脂、糖尿病等。同时，有针对性地预防可以引起猝死的危险因素。例如，清晨刚刚起床的时候，是人体交感神经系统最为活跃的时刻，最易诱发心肌缺血或心律失常。因此，活动不要过于激烈，起床的时候，从平卧到坐起，再到站立，都应该“慢半拍”。上厕所解大便用力的时候，心肌耗氧量增加，容易诱发心肌缺血和猝死。所以，有心血管疾病危险因素和有冠心病的人，应该保持大便通畅，避免解大便用力，必要时预防性使用硝酸甘油。饮食不节，暴饮暴食，人体消化系统的负担增加，血液会向胃肠道集中，可以造成心脑的相对供血不足，这也是“饱了发困”的原因。紧张、焦虑、生气可以诱发交感神经兴奋，血压升高、心率加快、增加心肌 耗氧量，也容易诱发心肌缺血或心律失常。

如果发生疑似心脏病的胸痛，切忌盲目走动，以防止病情进一步发展甚至猝死。最有效办法是立即静卧，如果身边有急救药物如硝酸甘油、速效救心丸等，立即含服，同时拨打急救电话等待救援。如果有头晕、视物不清、意识丧失前的感觉，或是心率十分缓慢，则可能是猝死的前兆，可以采取自己咳嗽或由家人给予强刺激，如用按人中穴、大声呼唤等方法激发患者的交感神经，维持有效循环。如出现意识丧失、呼吸停止或是摸不到大动脉波动，家人应该立即采取初级心脏救生措施。最主要的是，让病人平卧并开放呼吸道，进行大约每分钟100次的胸外按压。每胸外按压30次，给予2次人工呼吸。

揭秘心脏性猝死的病因

冠心病之所以让人如临大敌，是因为它是导致心脏性猝死的常见病因。但大多数人不知道，心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿。

日前，缓慢性心律失常也是心脏性猝死的重要原因：如果把心脏想象成一间房屋，冠心病是管路故障，心动过缓则是电路故障，两者都可能危及生命。

如何理解心脏的“电路故障”?

电路故障，顾名思义就是电流传导出了问题。正常人的心脏搏动，是由位于右心房上部的心脏天然起搏器———窦房结发出电信号，传导到心房，引起心房收缩，将血液从心房泵到心室，然后电信号再通过心脏中央的房室交界区(房室结和希氏束)一分为二地传导到左右心室，使心室收缩，泵送血液至全身。这是一条特殊的传导系统，当其中任何一个环节出现问题，电流的传导发生阻滞，就会导致缓慢性心律失常。

正常心跳起源于“窦房结”，被称为“窦性心律”，每分钟跳60～100下。当窦房结发生病变，跳得慢或不跳时，身体的代偿机制就会启动房室交界区(房室结和希氏束)取而代之，而房室交界区的每分钟心跳低至40～60下，若是房室交界区也有病变，则将由心室主导心脏的跳动，但心室的每分钟心跳只有20～40下。

“当心跳每分钟少于50次或更低时，心脏每分钟的血液输出也会随之减少，从而影响全身脏器的供血、供氧，心脏缺血可导致心绞痛、心力衰竭，脑缺血可出现头晕、黑朦甚至晕厥，严重的可导致猝死。由此来看，保证心脏电信号的传导顺利，使心跳频率维持正常极其重要”。

心脏“电路故障”主要有哪些?

电信号的发出从窦房结开始，这个源头出了问题，接下来一系列的传导都要受影响。所以，心脏的“电路故障”首要是窦房结的故障。据介绍，窦房结及其周围组织发生了病变，导致窦房结起搏及传导功能障碍，叫做“病态窦房结综合征”。而在窦房结正常的情况下，房室交界区(房室结和希氏束)也可能发生阻滞，导致电信号不能继续往下� �，这类“电路故障”则被称为“房室传导阻滞”。

以上两类故障都属于缓慢性心律失常，常因心肌缺血、心脏退行性变等引起。患者可自觉心悸、心跳、胸闷、乏力，但真正要引起重视的是有没有一次性的眼发黑、头晕、晕厥、低血压、心绞痛、气促等症状，因为它们提示心、脑的供血已经出现问题，患者应尽快到医院做心电图检查。

不过，许多心律失常都为阵发性，患者就诊时若未发作，心电图可能仍为正常。为及早诊断病情，建议做24～48小时的动态心电图监测。若发作次数极少，但发作起来非常严重，如一年里晕厥了一两次，查清楚没有神经系统疾病和其他心脏疾病，应考虑皮下埋植事件记录器，捕捉心律失常。一旦确诊，安装起搏器必不可少，同时也不能忽视本身合并的其他心脏疾病的治疗。

心脏性猝死的临床诊断

大多数心脏性猝死则是室性快速心律失常所致。突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。心脏骤停时，常出现喘息性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸活动可在心脏停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间，如复苏迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜苍白和发绀。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺氧，则发绀常很明显。

心脏性猝死的临床诊断过程可分为3个时期：

1、实验室检查：可出现由于缺氧所致的代谢性酸中毒、血pH值下降;血糖、淀粉酶增高等表现。

2、心电图检查：有3种图形如下。

(1)心室颤动(或扑动)呈现心室颤动波或扑动波，约占80%，复苏的成功率最高。

(2)心室停搏心电图呈一条直线或仅有心房波。

(3)心电-机械分离心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产生有效的心脏机械收缩。一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。

3、脑电图：脑电波低平。

心脏性猝死的高危患者

心脏性猝死的高危患者

心律失常常是临床上难以处理的问题，也是患者严重的危险之一。关于心律失常的原因和处理，尤其关于威胁生命的室性快速心律失常，已经和正在进行许多回顾性和前瞻性临床研究。鉴于快速心律失常在患者无任何症状之前，可能导致心脏性猝死，因此，识别哪些有高危的患者，即使没有任何症状，是极为紧要的。心脏性猝死是能被防止的。尽早地识别高危患者并把他们转至有条件的医院和请心电生理医师会诊有助于降低心脏性猝死的发生率。有关心脏性猝死的危险因素，已有大量文献发表。上海杨浦区中医医院心内科张书富

一、心脏性猝死的定义

关于心脏性猝死(sudden cardia death，SCD)的定义曾有不同意见，但都包含了下列要点：由于心脏原因，在急性症状出现之后1h内骤然意识丧失，引起的意外的自然的死亡。

二、发生率

心脏性猝死在美国估计每年30～40万人，占所有心脏性死亡中的50%以上，美国的心脏性猝死的发生率为10万人口中84～200例;在欧洲国家约为10万人口中20～159例。男性的SCD发生率高于女性。我国关于SCD的发生率虽尚缺乏准确统计数字，但由冠心病的发生率约为美国的50%左右，而人口总数是美国的6倍，估计SCD的绝对数字很大。

三、心脏性猝死的临床危险因素

以前有过心脏骤停的幸存者，以前有过室性心动过速发作，以前发生过心肌梗死，冠心病，有心脏骤停的家族史，任何原因引起的左心室射血分数低下，慢性缺血性心脏病患者有室性早搏，心室肥厚，肥厚梗阻型心肌病，扩张型心肌病和心力衰竭，急性心力衰竭，长QT综合征，致心律失常性右心室发育不良，以及Brugada综合征。

原因不明的晕厥，虽然不被列为危险因素，但它是心脏性淬死的一个警告信号，尤其在重度心力衰竭患者。总的说来，单个危险因素若与其它危险因素相结合，对心脏性猝死的预测价值更大。

1.心脏骤停幸存者 SCD的最高危险是先前有过心脏骤停事件，因为心脏骤停幸存者中50% 在1年内将再次发生心脏骤停事件。但是，医院外 发生的心脏骤停患者，仅有1%～20%能够幸存，因此识别其它的危险因素是十分重要的。

2 .以前有室性心动过速发作的病史 Myerburg等(1993，1997)，Kannel等(1975)，Goldstein等(1985)，Bigger等(1984)，Ruberman等(1981)，Echt等(1991)以及不少其他学者，曾已报道室性快速心律失常(室性心动过速和/或心室颤动)幸存的患者，室性心动过速复发的危险很高，而伴随复发的是20%～41%的病死率，即使患者是应用抗心律失常药物治疗的。室性心动过速若伴有减低的左心室射血分数，或陈旧性心肌梗死，则心脏性猝死的危险在20%～50%之间，取决于室性快速心律失常所伴随的情况。

3.陈旧性心肌梗死 虽然在任何国家，心脏性猝死是冠心病的第一临床表现，约占所有发生心脏性猝死者中的20%～50%，而在发生心脏性猝死的患者中，75%可发现有陈旧性心肌梗死。陈旧性心肌梗死作为单一的危险因素，使心脏性猝死的危险增加5%，而当与降低的左心室射血分数或复杂的室性早搏相结合，使心脏猝死的危险性增加10%～15%(Futterman等，1997;Demirovic等，1984;Bigger等，1984;Echt等，1991;Shen等，1991;Moss等，1996)。在心脏性猝死受害者中，陈旧性心肌梗死的发生率如此之高，促使研究者在心肌梗死后患者以及其它临床表现的冠心病患者中，竭力寻找预测方法。

4.冠心病 心脏性猝死受害者的尸检表明，90%的心脏性猝死者有冠心病(Myerburg等， 1997;Demirovic等，1994;Kannel等，1975)。50%以上的 心脏性猝死者生前没有冠心病的任何临床表现(Moss等，1996;Friedlander等，1998)。许多研究表明，多达20%～50%的心脏病患者的第一个临床表现便是心脏性猝死(Futterman等，1997;de Vreede等，1997;Shen等，1991)。

5.心脏性猝死的家族史 多年来不少研究者认为家族史在心脏性猝死上扮演重要角色。最近

(Friedlander等，1998)一个试验家族史假说的研究表明，心脏性猝死者的第一代亲属具有50%较高的危险发生心肌梗死或原发性心脏骤停。还需要专门为心脏性猝死的研究。

6.左心室射血分数 对慢性缺血性心脏病以及心脏性猝死由于其它原因所引起的患者而言，左心室射血分数显著降低，是最有力的一个预测因子。射血分数≤0.30是SCD最明显的危险因素，但它的特异性较低，因为大多数研究均显示50%以上的SCD受害者的左心室射血分数>0.30(G01dman等1993)。Doval等(1994，1996)的研究结果表明对左心室射血分数≤0.40的患者平均2.4年的随访期中，13%～19%的患者发生SCD。

7.慢性缺血性心脏病患者的室性早博 频发的和/或复杂的室性早搏是心肌梗死后患者发生SCD的一个独立的危险因素。频发室性早搏的定义是动态心电图上室性早搏每小时≥10个，复杂的室性早搏是指成对出现的室性早搏和/或连续3个以上的室性早搏，亦即非持续性室性心动过速(未使患者发生血流动力学状态恶化)。Ruberman等(1991)的一个研究表明，在5年的随访期中保持有复杂的室性早搏的患者，由于SCD的死亡率增加6%～25%。抗心律失常药物抑制试验(CAST)的目的是在心肌梗死后患者中，抑制有轻微症状或无症状的室性心律失常，是否能减低心律失常性猝死。这个研究发现，在10个月的随访期内，2个药物治疗组(氟卡尼和英卡尼)的总病死率是6%，而这些死亡病例中的66%是心律失常引起的(Echt等，NEnglJMed，1991，324：781-788)。药物治疗组的病死率高于对照组。

8.心室肥厚和肥厚型心肌病左心室肥厚是SCD的一个独立的危险因素。Framingham研究表明，左心室肥厚存在于19%的SCD受害者中(Gordon等，JAMA，1971)。在肥厚型心肌病患者中，SCD是最常见的死亡原因。Goodwin(1982)的254例肥厚型心肌病患者，随访平均6年，由于SCD的病死率是14%。Shah等(1974)报道另一组190例肥厚型心肌病患者SCD的发生率为15%。肥厚型心肌病是35岁以下的运动员最常见的SCD的原因，而在35岁以上的运动员中，缺血性心脏病是SCD最常见的原因。

9.扩张型心肌病和心力衰竭近年的文献报道，扩张型心肌病患者群的死亡中，高达47%是由于心律失常导致的猝死，并且SCD的危险随着左心室功能恶化而增高(Myerburg等，1997; Middlekauf等，1993;Stevenson等，1993)。在心功能II-IV级(NYHA)的患者中，原因不明的晕厥可以可靠地预测SCD(Middlekauf等，1993)。有过心力衰竭的另外一些研究正在进行，包括心力衰竭中的心脏性猝死试验(Sudden Cardiac Death ln Heart Failure Trial，SCD-HEFT)，这个试验的目的是为发现何种治疗方法在充血性心力衰竭患者明显地降低病死率(美国国立卫生研究院，NIH，1997)。

10.急性心力衰竭由任何原因导致的急性心力衰竭(acute heart failure)，如果未能恰当的治 疗，会导致SCD，或由于循环衰竭，或由于继发性心律失常(Myerburg等，1997)。

11. QT间期延长原发性长QT综合征是一个遗传性疾病，可引起不明原因的晕厥、抽搐和心脏性猝死(Schwart2等，1997;Smith等，1980;Carson等，1993)。有两个先天性遗传形式，一是 Jervell-Lange-Nielsen综合征，1975年首次报道，临床特征是耳聋和QT延长，是一种常染色体隐性遗传性疾病。另一种称为Ward-Romano综合征，1964年首次报告，其临床特征是QT间期延长而听觉正常，是常染色体显性遗传性疾病。这两型先天性长QT综合征也可以在同一家族中出现。有些患者在一生中从无症状，而另一些患者易于产生症状和可致命的心律失常，尤其是室性心动过速中的尖端扭转性室性心动过速(Smith等，1980)。39%的长QT综合征患者的家庭成员中1个也被发现有此疾病，而60%的长QT综合征患者有阳性的心脏骤停病史或长QT综合征的家族史。另一型长QT综合征是由于某些药物(尤其抗心律失常药物和治疗精神病的药物)、电解质平衡紊乱、低温、毒性物质和中枢神经系统损害所引起的，可称为获得性长QT综合征。如果能够发现基础病因并予以纠正，可以避免发生尖端扭转性室性心动过速和猝死。

12.致心律失常性有心室发育不良致心律失常性有心室发育不良(arrhythmngenic rightventriculardysplasia，ARVD)的特点是右心室心肌组织被纤维脂肪组织所替换，临床上易发生猝死(Dalar等，1994)。许多患者发生淬死之前没有任何症状，往往由尸检结果作出诊断(Corrado等，1997fFurlanello等，1989)。ARVD最常见于健康的青年运动员，也有家族性倾向，虽然ARVD可见于不同年龄的患者。Corrado等(1997)的一个尸检研究发现，尸检诊断为ARVr)的患者中，有29%的第一临床表现是猝死。另外71%的患者，生前有心悸症状，26%在发生心脏骤停事件之前，至少曾有过一次原因不明的晕颁发作。

13.Brugada综合征 1992年发现在心脏结构正常，心电图以右束支阻滞伴Vl-V2导联的ST段拾高为特征，有晕厥发作或淬死的一个新综合征(Brugada P，Brugada J.J Am CollCardiol，1992)，目前已被广泛称为Brugada综合征。这个综合征普遍存在。其发病率难以估计。在东南亚国家发现的较多，当地人称之为"睡眠中的死亡"。泰国和老挝地区，这个综合征每年引起4～10例/10000人口猝死。我国也有此综合征的散发病例报道。Brugada综合征的诊断根据是幸存的心脏骤停病史，典型的STvl～v3拾高，伴有或不伴有右束支阻滞和室性心动过速或心室颤动发作。不过，这个综合征有隐匿或间歇的形式，使得在一些患者诊断困难。Brugada综合征是常染色体显性遗传形式的基因决定的病症，已确定了3种不同的突变。所有这3种突变影响了基因SCN5A决定的钠通道的结构和功能，从而影响心� ��细胞的动作电位。最近的资料提示仅右心室外膜失去动作电位平台期，而心内膜动作电位平台仍然存在，是构成本综合征在所见的ST段抬高的基础。这种存在于右心室内膜和外膜的电不均质性，导致短配对间期的过早搏动、通过2相折返机制，促使室性心动过速或心室颤动发生。目前植入心律转复除颤器(ICD)是唯一有效的防止猝死的治疗措施。