肥胖症是多基因遗传病吗

当今社会的肥胖人群数量越来越庞大了，在大多数人看来，肥胖的原因是吃得太多了，实际上，肥胖症还有可能是遗传来的，有的肥胖症属于多基因遗传病，是由基因和后天的生活共同决定的。肥胖症是多基因遗传病吗？我们一起来了解一下吧。

肥胖症的检查

1、血脂检查 包括胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白测定。

2、血糖检查 包括葡萄糖耐量试验，血胰岛素测定。

3、脂肪肝检查 B超、SGPT。

4、水代谢检查 抗利尿激素测定。

5、性激素测定 雌二醇、睾酮、FSH、LH。

6、检查血皮质醇，T3、T4、TSH等，用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能，甲状腺功能和自主神经紊乱等。

但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。

为除外继发性肥胖，可考虑做下述检查以鉴别诊断：

1、X线检查 蝶鞍是否扩大，骨质有无明显破坏。

2、心血管检查 心电图、心功能、眼底等。

3、肥胖患者的常规检查项目 实测体重、体重指数、肥胖体型、脂肪百分率，B超测定皮脂肪厚度，测血压。

肥胖症是多基因遗传病吗

一、肥胖是不是基因决定的?

如果把肥胖分三类，先天性遗传，后天容易发胖，后天不易发胖，那么重点关注的前两种。先天性遗传的肥胖是由由多个基因控制的，脂肪代谢异常也是一种多基因遗传病;至于后天到底是否会表现出肥胖则与“环境”密切相关，这里的“环境”就包括饮食，运动，药物，神经等多方面的因素。

二、先天性的肥胖一定是遗传病，由多个基因决定，相关的基因表达了或者该表达的被抑制了;后天容易发胖的人群，则可能是属于“易感”人群，也受基因的控制，相关基因表达程度不够或过表达;其他正常人群发胖，则属于正常的后天“环境”因素引起的。

三、肥胖基因遗传给下一代?

1、早就知道小孩的体重和父母的体重密切相关。到目前为止，许多研究将肥胖如何传递的焦点放在怀孕前或者怀孕期间准妈妈们的饮食上。但是新的研究表明，父亲的健康也是很重要。健康男性和肥胖男性的精子存在表观遗传上的差异，这种差异可能影响下一代。

2、“的研究结果表明，精子中由环境驱动的基因变化能够传递给下一代。”丹麦哥本哈根大学的罗曼·巴雷斯认为他的发现可能会使准父母在备孕时改变自己的行为习惯。

3、对比13个偏瘦和10个中度肥胖的男性的精子，巴雷斯和他的团队找到了他们的表观基因组上的显著差异(表观遗传基因组是DNA上的修饰标记，能够影响基因活性)。“发现在肥胖男性的精子中，大约有9000个基因发生了表观遗传学上的改变，”巴雷斯说：“表观遗传学变化对300多个与饮食结构等行为相关的基因都会产生影响，团队对这些基因变化进行了鉴定。”

4、以往的研究认为，表观遗传变化不能代代相传，因为DNA的甲基化模式(一种会让基因活性变低的表观遗传改变)在受精后不久就被清除掉了。

肥胖症如何诊断鉴别

诊断

肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

1、体重指数(BMI)

BMI是较常用的衡量指标，体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2;WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。

2、理想体重

理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)，实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。

3、体脂的分布特征

可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量，腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围 与臀围的比值，腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。

4、皮下脂肪堆积程度

可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。

5、内脏脂肪

可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定，在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。

鉴别诊断：

肥胖症确定后可结合病史，体片及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症，如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇 偏高者，则应考虑为皮质醇增多症;代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。

肥胖症会引发什么疾病

1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系，40岁以上的糖尿病中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。

2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

3.肥胖伴高血压 肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病 肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

6.肥胖伴肝损害 肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。

肥胖症如何预防

肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的，因此，� ��须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。

总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。

普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。

选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

针对性预防：主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。