1、患病之后大多数的患者是无任何自觉不适感,只有极少数的病人会在初发时局部有轻度的瘙痒感或是不适感,病情发展后,不会出现症状。
2、患病之后皮损处有光敏感特性,即日光照射后皮肤会发红,晒后会出现会出现红斑、水泡及灼痛感。同时,白斑病有同形反应,即皮肤炎症或是外伤后局部会开始出现白斑或是让白斑扩大。
3、在患病之后皮损处色素脱失形成了白色的斑点或斑块,一般为圆形、椭圆形,也可为不规则形;斑块大小不等,表面光滑;初期多为色素减退斑,色素未完全消失,故与周围的正常皮肤的分界是不清的,后期的皮损逐渐的扩大并且色素完全消失,边界清楚,边缘色素沉着增加。
4、患病之后皮损可累及全身各部位,多见于面部、四肢、胸部,也是可见于外生殖器以及肛周部,白斑多为对称分布,部分沿神经节段排列,皮损可局限于身体的某部位或是分布在某一神经节段之处,但是多数的患者的白斑数量不断增加、扩大,甚至可泛发全身。
1.遗传学说
白癜风可以出现在双胞胎及家族中,说明遗传在白癜风发病中有重要作用。研究认为白癜风具有不完全外显率,基因上有多个致病位点。
2.自身免疫学说
白癜风可以合并自身免疫病,如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体,如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。
3.精神与神经化学学说
精神因素与白癜风的发病密切相关,大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处神经末梢有退行性变,也支持神经化学学说。
4.黑素细胞自身破坏学说
白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞,说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。
5.微量元素缺乏学说
白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低,导致酪氨酸酶活性降低,因而影响黑素的代谢。
6.其他因素
外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。
1.贫血痣
自幼发病,多见于颜面,为浅色斑,刺激摩擦局部不发红,而周围皮肤发红。
2.白色糠疹
可能和皮肤干燥及日晒有关,表现为色素减退斑,边缘不清楚,表面有少量白色鳞屑。
3.无色素痣
在出生时或生后不久发病,皮损为局限性淡白斑,边缘呈锯齿状。
4.花斑癣
损害发生于躯干、上肢,为淡白色圆或椭圆形斑,边界不清,表面有细鳞屑,真菌检查阳性。
5.白化病
为先天性非进行性疾病,常有家族史,周身皮肤、毛发缺乏色素,两眼虹膜透明,脉络膜色素消失,易和白癜风鉴别。
6.麻风白斑
为不完全性色素减退斑,边界不清,表面感觉消失,有麻风的其他症状。
7.二期梅毒白斑
发生于颈项,不呈纯白色,梅毒血清反应阳性。
8.其他
还应与盘状红斑狼疮、黏膜白斑等鉴别。
1.药物治疗
(1)补骨脂素及其衍生物 如甲氧沙林口服后照射紫外线。
(2)大剂量维生素 如维生素B族、维生素C、维生素P长期服用。
(3)有用含铜的药物等治疗 如0.5%硫酸铜溶液口服。
(4)免疫调节剂 左旋咪唑口服,冻干卡介苗(BCG)肌注、口服牛胎盘等。
(5)皮肤刺激剂局部涂擦 使皮肤发生炎症反应,促使色素增生,常用者有30%补骨脂酊、氮芥酒精,苯酚(纯石炭酸),25%~50%三氯醋酸,斑蝥酊等。此法只适用于小片皮损,涂后皮损处可出现大疱。
(6)皮质类固醇激素 各种皮质类固醇激素如丙酸倍氯美松软膏、卤米松霜剂、去炎松尿素软膏等局部封包治疗。
2.手术治疗
皮损稳定无进展的患者可行自体表皮移植手术。
3.脱色疗法
适用于皮损面积大,超过体表面积一半以上者,可用3%~20%氢醌单苯甲醚霜外搽。
4.物理疗法
采用窄波紫外线、长波紫外线或308nm准分子激光治疗。
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